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フロリダの研究者の大学は実験室の実験のセルに活力を復元します

Published on January 25, 2006 at 3:44 AM · No Comments

フロリダの研究者の大学は糖尿病を持つ患者で移動するには余りにも堅くなる分子整備員のように - 修理によって傷つけられる血管にボディ全体走行します - 機能する病気の管の複雑化に燃料を供給する基本セルを言いま。 しかし彼らはジャーナル糖尿病の 1 月問題で出版される調査結果に従って実験室のセルの柔軟性を、少なくとも、復元する方法を見つけました。

糖尿病を著しく心臓病からの他の疾患の多くを、発達させる危険を腎不全上げます持っていることはなで、盲目。 多数は血管が動脈の脂肪質の沈殿物の蓄積または目の毛管の野生苦しんだ後、盲目になる成長に拍車をかける損傷に起こります。

「私達は薬のフロリダの大学の大学で起こるこれらの生命にかかわる問題を起こすべきをことに分子レベルでボディで興味があります」言いました Segal、 Ph.D。、助教授腎臓学、高血圧および移植のマーク S. を。 「私達の作業糖尿病性の患者がこれらの他の病気のための高められた危険に」。はなぜのあるか理解に焦点を合わせます

問題は管の傷害へのボディの応答で定着します。 骨髄は血管の損なわれたライニングの修理に重大なセルをかき回します。 しかし時々それらは義務のために報告しません。

「私達が考える欠陥の部分糖尿病性の患者にですこれらのセル遂行しません適切な修理を発生して、従ってこれらの患者は心循環器疾患のための高いリスクにあり、他の複雑化」はと Segal は言いました。

セルの無力は周辺 vasculature、ボディの大きい容器を修理する目内の小さい容器を修理する無力に類似しています彼追加しました。

「アテローム性動脈硬化に導く、および目の中では糖尿病性の retinopathy の」と原因となります vasculature で彼は言いました。 「そうリンクは両方の問題の」。原因となる場合があるこれらのセルで私達持っています 1 つの欠陥をです

UF の研究者は糖尿病および慢性の腎臓病の患者から引かれた血液サンプルからのこれらの修理セルを隔離し、実験室の調査しました。 セルは約普通移動してなかったです。 しかし一酸化窒素のガスが追加されたときに、 Segal は言いました、セルは剛性率、なる suppler を失い、劇的に移動する機能は改良しました。

ボディでは、一酸化窒素は自然に発生します。 それは作られる、血管を開き、酸素の通風管を改善します骨髄を出て行くために修理セルを助け。 しかし糖尿病を持つ患者に一般に一酸化窒素の低水準があります。

「私達はである一酸化窒素影響を与えている骨組に起こっている何が実際に、またはセルの、そして一酸化窒素の追加による足場は私達足場を再配列」とことをできることを示すことを続きました Segal は言いました。 「私達が足場を再配列するとき、セルは移行できます。 これの利点はセルが動きを改良したらアテローム性動脈硬化を防ぐために内皮 (血管のライニング) を修理よりよくそして多分」。できることです

UF の科学者は糖尿病性の患者から取られるセルで一酸化窒素が健全な人々でようにセル表面にセルにそれを挿入するかわりに蛋白質を操縦する蛋白質と相互に作用していることを疑います。 そのセルを堅くなるために引き起します。

見つけることは必要とされたときセル可動装置をいつの日か使用できるという可能性を上げま、遠いサイトに移動することをそれらが可能にします保つのにと、一酸化窒素が Segal は言いました。