佛罗里达研究员大学恢复生命力对在实验室实验的细胞

佛罗里达研究员大学说操作象分子维修员的原胞 - 旅行在机体中到维修服务损坏的血管 - 变得太严格以至于不能移动有糖尿病的病人，加剧疾病的血管复杂化。 但是他们至少在实验室里找到一个方式恢复细胞的灵活性，根据在日记帐糖尿病的 1月问题发布的发现。

有糖尿病明显提高发展许多的风险其他问题，从心脏病抚摸，盲目性和肾衰竭。 许多产生，在血管遭受损伤，激励肥腻定金的累计在动脉的或血丝通配后，盲目的增长在眼睛的。

“我们是对什么感兴趣在这个机体偶然在这个分子级别引起这些威胁生命的问题”，在医学佛罗里达学院大学说标记 S. Segal、 Ph.D。，肾脏病学、高血压和移植一位助理教授。 “我们的工作集中于知道糖尿病患者为什么是在这些其他疾病的增加的风险”。

这个问题根源于对血管伤害的团体反应。 骨髓搅动细胞关键对修理血管损坏的衬里。 但是他们有时不能为责任报告。

“我们认为的一部分的缺陷在糖尿病患者发生是这些细胞不执行适当的维修服务，并且这些患者是在心血管疾病的更高的风险，并且其他复杂化”， Segal 说。

细胞的无能力修理外围脉管系统，这个机体的大船，类似于他们的无能力修理在眼睛内的小的船，他添加了。

“在它导致动脉粥样硬化的脉管系统，并且在眼睛内它导致糖尿病视网膜病”，他说。 “如此这个连结是我们有一个缺陷在可能导致这两个问题的这些细胞”。

UF 研究员在实验室里查出从从有糖尿病和慢性肾病的病人得出的血样的这些维修服务细胞并且学习了他们。 细胞无法通常移动。 但是，当氧化一氮气体被添加了， Segal 说，细胞丢失他们的坚硬，成为的 suppler，并且他们的能力显著移动改善了。

在这个机体，氧化一氮自然发生。 它帮助维修服务细胞搬出他们做的骨髓，并且它开张血管并且改进氧气增加。 有糖尿病的病人，然而，通常有氧化一氮的低水平。

“我们向显示实际上什么发生是氧化一氮影响概要或者这个细胞的绞刑台和通过添加氧化一氮我们能重新整理这个绞刑台”， Segal 说。 “当我们重新整理这个绞刑台时，细胞能移居。 此的福利是，当细胞改进移动时他们能修理内皮 (血管的衬里) 更好和或许防止动脉粥样硬化”。

UF 科学家怀疑在从糖尿病患者采取的细胞，氧化一氮与操纵蛋白质对细胞表面而不是插入它到这个细胞的蛋白质配合，当它在健康人员会。 该造成这个细胞僵住。

查找提高这个可能性氧化一氮可能某天用于保留细胞移动电话，使他们到遥远的站点旅行，当需要， Segal 说。

“此的重要性与显示的其他工作有关在这个市场上使用的许多药物实际上今天影响在这些细胞内的氧化一氮级别”， Segal 说。 “可能那么某天有二种方式帮助细胞可能不一样很好发挥作用的人，象他们应该。 一是通过某些治疗 - 可能有我们可能实际上产生治疗将影响在这些细胞内的氧化一氮级别并且提高他们的迁移能力的方式。 其他是通过我们也许收集这些细胞，实际上对待他们与在这个机体之外的氧化一氮和产生他们回到患者的某些例程，帮助的改进细胞的迁移能力”。

将来，例如，需要血管成形术有糖尿病和动脉粥样硬化的病人也许接受他们自己的维修服务细胞的射入。 将去除细胞，孵化以氧化一氮改进他们的功能然后返回了。 或许他们将理论上帮助血管迅速愈合和保留从形成的新的肥腻定金， Segal 推测。

这个研究增长丧失以前的工作在 UF 与 UF 生化学家丹尼尔 Purich、 Ph.D。和药物学家玛丽亚格兰特， M.D. UF 材料科学家罗杰 Tran 儿子Tay。也，除了别的以外，参加这个当前研究 Ph.D 合作。

“Segal 和同事工作是开创性并且提供重要答案到在糖尿病的血管故障基础结构，是影响肾脏的复杂化的特点机能障碍，眼睛和神经在病人有糖尿病”，说 Anupam Agarwal， M.D.，肾脏病学研究和培训中心的主任在阿拉巴马的大学在伯明翰。

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