佛羅里達研究員大學恢復生命力對在實驗室實驗的細胞

佛羅里達研究員大學說操作像分子維修員的原胞 - 旅行在機體中到維修服務損壞的血管 - 變得太嚴格以至於不能移動有糖尿病的病人，加劇疾病的血管複雜化。 但是他們至少在實驗室裡找到一個方式恢復細胞的靈活性，根據在日記帳糖尿病的 1月問題發布的發現。

有糖尿病明顯提高發展許多的風險其他問題，從心臟病撫摸，盲目性和腎衰竭。 許多產生，在血管遭受損傷，激勵肥膩定金的累計在動脈的或血絲通配後，盲目的增長在眼睛的。

「我們是對什麼感興趣在這個機體偶然在這個分子級別引起這些威脅生命的問題」，在醫學佛羅里達學院大學說標記 S. Segal、 Ph.D。，腎臟病學、高血壓和移植一位助理教授。 「我們的工作集中於知道糖尿病患者為什麼是在這些其他疾病的增加的風險」。

這個問題根源於對血管傷害的團體反應。 骨髓攪動細胞關鍵對修理血管損壞的襯裡。 但是他們有時不能為責任報告。

「我們認為的一部分的缺陷在糖尿病患者發生是這些細胞不執行適當的維修服務，並且這些患者是在心血管疾病的更高的風險，并且其他複雜化」， Segal 說。

細胞的無能力修理外圍脈管系統，這個機體的大船，類似於他們的無能力修理在眼睛內的小的船，他添加了。

「在它導致動脈粥樣硬化的脈管系統，并且在眼睛內它導致糖尿病視網膜病」，他說。 「如此這個連結是我們有一個缺陷在可能導致這兩個問題的這些細胞」。

UF 研究員在實驗室裡查出從從有糖尿病和慢性腎病的病人得出的血樣的這些維修服務細胞并且學習了他們。 細胞無法通常移動。 但是，當氧化一氮氣體被添加了， Segal 說，細胞丟失他們的堅硬，成為的 suppler，并且他們的能力顯著移動改善了。

在這個機體，氧化一氮自然發生。 它幫助維修服務細胞搬出他們做的骨髓，并且它開張血管并且改進氧氣增加。 有糖尿病的病人，然而，通常有氧化一氮的低水平。

「我們向顯示實際上什麼發生是氧化一氮影響概要或者這個細胞的絞刑臺和通過添加氧化一氮我們能重新整理這個絞刑臺」， Segal 說。 「當我們重新整理這個絞刑臺時，細胞能移居。 此的福利是，當細胞改進移動時他們能修理內皮 (血管的襯裡) 更好和或許防止動脈粥樣硬化」。

UF 科學家懷疑在從糖尿病患者採取的細胞，氧化一氮與操縱蛋白質對細胞表面而不是插入它到這個細胞的蛋白質配合，當它在健康人員會。 該造成這個細胞僵住。

查找提高這個可能性氧化一氮可能某天用於保留細胞移動電話，使他們到遙遠的站點旅行，當需要， Segal 說。

「此的重要性與顯示的其他工作有關在這個市場上使用的許多藥物實際上今天影響在這些細胞內的氧化一氮級別」， Segal 說。 「可能那麼某天有二種方式幫助細胞可能不一樣很好發揮作用的人，像他們應該。 一是通過某些治療 - 可能有我們可能實際上產生治療將影響在這些細胞內的氧化一氮級別并且提高他們的遷移能力的方式。 其他是通過我們也許收集這些細胞，實際上對待他們與在這個機體之外的氧化一氮和產生他們回到患者的某些例程，幫助的改進細胞的遷移能力」。

將來，例如，需要血管成形術有糖尿病和動脈粥樣硬化的病人也許接受他們自己的維修服務細胞的射入。 將去除細胞，孵化以氧化一氮改進他們的功能然後返回了。 或許他們將理論上幫助血管迅速癒合和保留從形成的新的肥膩定金， Segal 推測。

這個研究增長喪失以前的工作在 UF 與 UF 生化學家丹尼爾 Purich、 Ph.D。和藥物學家瑪麗亞格蘭特， M.D. UF 材料科學家羅傑 Tran 兒子Tay。也，除了別的以外，參加這個當前研究 Ph.D 合作。

「Segal 和同事工作是開創性并且提供重要答案到在糖尿病的血管故障基礎結構，是影響腎臟的複雜化的特點機能障礙，眼睛和神經在病人有糖尿病」，說 Anupam Agarwal， M.D.，腎臟病學研究和培訓中心的主任在阿拉巴馬的大學在伯明翰。

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