Forskere ved Oregon Health & Science University har vist, at kortisol / fedme-forbindelse, kapret af mange vægttab supplement marketingfolk, kan være endnu svagere end først antaget.
Forskningen fokuserer også på kompleksiteten i kroppens vægt regulering system og er offentliggjort i den aktuelle udgave af The Journal of Clinical Investigation .
"Vi har alle set tv-annoncer for cortisol-reducerende vægttab narkotika," sagde Malcolm Lav, MD, Ph.D., seniorforsker og Associate Director i OHSU Center for Studiet af Weight forordning og Associated Disorders. Lav også en professor i adfærdsmæssige neurovidenskabelige i OHSU School of Medicine, og en forsker i Vollum Institute. "Men denne forskning hjælper viser, at cortisol niveauer ikke er de eneste, væsentlig faktor involveret i fedme og fedtfordeling I virkeligheden er der mange andre hormoner, der er involveret i vægt regulering og det er svært at sige, om cortisol og corticosteron. - Både i et familie af hormoner kaldet glukokortikoider - stige forud for vægtstigning, eller hvis deres forhøjelser er virkninger af den vægtøgning selv ".
At gennemføre forskning, forskerne studeret specielt avlet mus, der manglede den proopiomelanocortin (POMC) genet. Tidligere forskning har vist, at mutationer til POMC genet hos mennesker og mus forårsage fedme, men samtidig falde glukokortikoid niveauer. Fordi det var uvist, om den primære abnormitet forekommer i hjernen eller i det perifere væv, videnskabsfolk forsøgt at reparere problemet og modvirke fedme ved at manipulere POMC og glukokortikoid niveauer. Forskerne gjorde dette ved hjælp af to metoder. En metode var at genetisk genoprette POMC selektivt i hypofysen, en kirtel i bunden af hjernen, der regulerer udskillelsen af cortisol fra binyrerne, men ikke i de centrale dele af hjernen. Den anden metode var at direkte erstatte glukokortikoider i POMC-manglede mus gennem deres drikkevand.