なぜ抗肥満コルチゾール減少させるサプリメントが動作しない

の研究者はオレゴン健康科学大学は、コルチゾール/肥満の接続は、多くの減量サプリメントのマーケティング担当者によって押売りことを明らかにしている、さらに希薄最初に考えたよりも可能性があります。

研究はまた、体の体重調節のシステムの複雑さを強調しての現在の版で公開されています臨床調査のジャーナル 。

"我々は、すべての減量薬を減らすコルチゾールのためのテレビ広告を見てきた、"マルコム低、医学博士、体重調節と関連する疾患の研究のためのOHSUのセンターの上級科学者と副所長は語った。ローは、また、医学のOHSUの学校における行動神経科学の教授、およびVollum研究所の科学者です。 "しかし、この研究は実際には、体重の調節に関与する他の多くのホルモンが存在するコルチゾールレベルは、肥満や脂肪の分布に関与する唯一の、大きな要因ではないことを示すのに役立ちます、それは言うのは難しいかどうかをコルチゾールとコルチコステロン - の両方ホルモンの家族は、グルココルチコイドと呼ばれる - 体重増加に先立って上昇またはそれらの増加は、体重の影響かどうか自体を得る"。

研究を行うために、科学者たちは、プロオピオメラノコルチン（POMC）遺伝子を欠損した特別に飼育マウスを検討した。これまでの研究では、変異がヒトとマウスにおけるPOMC遺伝子が肥満の原因となるが、同時にグルココルチコイドのレベルを減少させることが示されている。それが主な異常は、脳や末梢組織で発生するかどうか不明であったため、科学者は問題を修復し、POMCとグルココルチコイドのレベルを操作することにより、肥満に対抗しようとした。科学者は、次の2つのメソッドを使用してこれを行っていました。一つの方法は、脳の中央部にない遺伝的に下垂体、副腎からコルチゾールの分泌を調節する脳の基部にある腺に選択的にPOMCを復元することでした、しかし。第二の方法は直接飲料水を介してPOMC -欠損マウスにおけるグルココルチコイドを交換することでした。

"どちらの場合でも、脳内POMCを欠損したマウスはその代謝状態の改善が見られない。治療は実際に体重増加と糖尿病の開発の加速につながった、"低と説明。 "重要なのは、同一の治療は、脳内の正常なPOMCのレベルでコントロールマウスには識別可能な影響を与えなかった。本研究では、下垂体や副腎の独立した中枢神経系におけるPOMC遺伝子の重要な機能を示す。また、そのコルチゾールを示しています単独で体重増加の主要原因ではありません。グルココルチコイドは、単に肥満に関連付けられているホルモンや神経信号のチェーンの一部である。"

OHSU Marquamヒルキャンパスで最先端のバイオメディカル研究棟：体重調節と関連する疾患の研究のためのOHSUのセンターは、その恒久的な、新しい家に移動しているとして、この研究が発表されている。新しいラボは、基本的な研究者や医師が原因を理解し、発展途上の治療法と肥満と悪液質とそれらの二次医療の結果の両方のための予防措置に並んで作業できるようになります。

http://www.ohsu.edu/