왜 안티 비만 cortisol 감소 보충이 작동하지 않습니다

에서 연구원 오레곤 보건 과학 대학 cortisol / 비만 연결이 많은 체중 감량 보충제 마케팅에 의해 선전 것으로 나타났다 있고, 더 얇은 첫번째 생각보다 수 있습니다.

연구는 또한 신체의 체중 조절 시스템의 복잡성을 강조하고의 현재 버전에 게시된 임상 조사 저널 .

"우리는 모든 cortisol - 줄여 체중 감량 약물을위한 텔레비전 광고를 본 적이,"말콤 낮음, MD, 박사, 무게 규정 및 관련 장애의 연구를위한 OHSU 센터에서 수석 과학자와 연관 이사는 말했다. 낮음은 또한 의학의 OHSU 학교에서 행동 신경 과학 교수, 그리고 Vollum 연구소의 과학자이다. . "그러나이 연구는 현실에서, 체중 조절에 관련된 다른 여러 호르몬이있다 cortisol 수준은 비만과 지방 분포에 관여 단독, 주요 요인되지 않은 것을 보여줄 수 있습니다 그리고 그것은 말씀 드리기 어려워요 여부 cortisol와 corticosterone - 두 호르몬 가족 glucocorticoids라고 - 체중 증가하기 전에 증가 또는 증가가 무게의 영향있다면 자신을 얻을 ".

연구를 실시하기 위해, 과학자들은 proopiomelanocortin (POMC) 유전자를 특별히 부족 자란 생쥐를 공부했습니다. 이전 연구는 인간과 생쥐의 POMC 유전자에 돌연변이 비만의 원인 것을 보여주지만, 동시에 글루코 코르티 코 이드 수준을 감소했다. 그것이 기본 이상은 뇌 또는 말초 조직에서 발생 여부를 알 수 있었기 때문에, 과학자들은이 문제를 복구하고 POMC과 글루코 코르티 코 이드 수준을 조작하여 비만을 중화하기 위해 시도했습니다. 과학자들은 두 가지 방법을 사용하여 이런 짓을. 한 방법은 뇌의 중앙 부분에없는 유전자 뇌하수체, 부신 분비에서 cortisol의 분비를 조절 뇌의 바닥에 선 (腺)에서 선택 POMC를 복원했지만. 두 번째 방법은 직접 마시는 물을 통해 POMC - 부족한 생쥐에 glucocorticoids을 대체하는 것이었다.

"두 경우 모두, 뇌에서 POMC을 부족한 생쥐들이 신진 대사 상태 개선을 보여주지 않았다. 트리 트먼트 실제로 체중 증가와 당뇨병의 개발에 가속이 들어서,"저가 설명했다. "중요한 것은, 동일한 치료는 뇌의 정상 POMC 레벨 컨트롤 마우스에 뚜렷한 영향을 미치지 않았다.이 연구는 뇌하수체와 부신 땀샘의 독립적인 중추 신경계에있는 POMC 유전자의 중요한 기능을 보여줍니다. 그것은 또한 cortisol을 보여줍니다 혼자는 체중 증가의 주요 원인 아니다. Glucocorticoids는 비만과 관련된 호르몬과의 연결 신호 체인의 단지 일부입니다. "

OHSU Marquam 힐 캠퍼스에서 최첨단 바이오 메디컬 연구 건물 : 무게 규정 및 관련 장애의 연구를위한 OHSU 센터는 영구, 새로운 가정으로 움직이는으로 연구 발표되고있다. 새로운 연구소는 기초 연구자와 의사는 원인을 이해하고 개발 트리 트먼트와 비만과 cachexia과 보조 의료 결과 모두 예방 조치에 나란히 작동합니다.

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