오래 타입 II 당뇨병의 원인으로 알려져 있는 비만은, 국제의와 6개의 임상 사이트 항적 숲 대학 의과 대학에 연구에 따라, 몇몇 - 그러나 모두 아닙니다에 있는 타입-1 당뇨병의 개시를 - 더 젊은 환자의 단, 가속할 수 있습니다.
"유년기 비만의 증가 보급 각종 인구에서 관찰된 타입-1 당뇨병의 개시에 더 젊은 나이에 대하여 상당히 설명할 수 있습니다,"는 당뇨병 배려의 2월 문제점에 써 연구단을 말했습니다.
그러나 비만에 연결은 췌장에 있는 beta 세포에 의하여 인슐린의 생산이 이미 가혹하게 손상되고, 서류의 의과 대학 및 공동 저자에 Ralph B.D'Agostino Jr., Ph.D., 공중 위생 과학 생물 통계학의 교수를 밝힌 그 환자에서서만 관찰되었습니다.
D'Agostino는 또한 의과 대학에 있는 연구 결과의 국제적인 조절 중추의 부이사입니다. 서류에서는, 연구원은 말했습니다, "이 환자 췌장 beta 세포 기능을 손상하지 않으며 더 이상 더 높은 바디 질량 색인과 관련되었던 추가 신진 대사 수요를 보상할 수 있습니다."는
바디 질량 색인은 (BMI) 무게와 고도에서 계산됩니다; 30 이상 BMI는 비만을 표시합니다. 바디는 탄수화물을 물질 대사로 변화시키기와 바디에 있는 통제 포도당 (혈당) 수준에서 인슐린을 이용하고, 필요를 만족시킬 부족한 인슐린이 있을 때 당뇨병은 유래합니다.
"비 자기 면역 요인은 또한 기여한다는 것을" 연구원이 말했다는 것을 우리가 이 연구 결과에서 만들 수 없습니다 감소된 beta 세포 기능은 자기 면역 중재된 공격 유일하게 때문이거나 구별입니다.
연구원은 개시의 나이와 아직도 상대적으로 잘 보존되는 beta 세포 기능이 있던 그 당뇨병 환자는에 있는 BMI 사이 통계적인 협회가 없었다는 것을 결정했습니다.
연구원은 또한 낮은 출생 무게가 또한 지금 자기 면역 무질서이라고 여겨지는 타입-1 당뇨병의 개시 가속에 있는 요인일지도 모르다 것을을, 바디의 자신의 방어 켜는 그것을 발견했습니다.
나이가 타입-1 당뇨병 향상된 것처럼 보인 출생 무게가 줄이는 때. 연구 결과는 젊음에 있는 당뇨병을 위한 수색의, 당뇨병 진단의 때에 20 이하 인 449명의 참가자이라고 관련시켜 일부분이고.
6개의 임상 사이트는 컬럼비아에 있는 덴버에서 콜로라도 건강 과학의 대학 중심에 둡니다, 남 캐롤라이나 대학, 신시내티에 있는 아동 병원 의료 센터, 시애틀에 있는 아동 병원 및 지역 의료 센터, 산타바바라에 있는 Sansum 의료 연구 학회, 캘리포니아 및 하와이 대학이었습니다.
젊음에 있는 당뇨병을 위한 수색은 타입-2는이고 얼마, 그밖 희소한 원인 때문이 지 얼마가, 유년기 당뇨병의 보급 그리고 부각을 결정하고 타입-1은 얼마 유년기 당뇨병인지 문서화하는 것을 시도하고 있습니다. 연구 결과는과 예방 중앙 질병 관리국과 당뇨병과 소화와 신장병의 국제적인 학회에 의해 투자됩니다.
미국 당뇨병 협회에 따르면, 타입-1 당뇨병은 인슐린, 바디의 세포를 "자물쇠로 여는" 호르몬을 생성하는 바디의 실패에서 유래해, 그(것)들을 입력하고 연료를 공급하는 것을 포도당이 허용하. 타입-2 당뇨병은 상대적인 인슐린 부족에 결합된 인슐린 저항 (바디가 제대로 인슐린을 이용하지 못하는 조건)에서 유래합니다.
http://www1.wfubmc.edu/