Wat hebben het de gekke koeziekte en onderzoek van de stamcel in gemeenschappelijk? De wetenschappers van het Whitehead Institute hebben geconstateerd dat de zelfde proteïne die neurodegenerative voorwaarden zoals runder sponsvormige encefalopathie (gekke koeziekte) veroorzaakt ook belangrijk voor het helpen van bepaalde volwassen stamcellen handhaven is.
„Jarenlang zijn wij waarom de evolutie deze proteïne heeft bewaard benieuwd geweest, welke positieve rol het konden misschien spelen,“ zegt Whitehead Lid Susan Lindquist. Samen met Whitehead Lid Harvey Lodish, is Lindquist een medeauteur op het document dat online in Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen wordt gepubliceerd. „Met deze bevindingen, hebben wij ons eerste antwoord,“ zij zegt.
meer dan tien jaar, hebben de onderzoekers geweten dat een proteïne oorzaken PrP gekke koeziekte en zijn menselijk equivalent, ziekte creutzfeld-Jakob riep. PrP is prion, een klasse van proteïnen die de ongebruikelijke capaciteit heeft om andere proteïnen aan te werven om hun vorm te veranderen (PrP is stenografie voor „prion proteïne. “). Dit is significant, omdat de vorm van een proteïne zijn functie bepaalt. Wanneer prion, of „misfolds van vorm verandert,“ het leidt tot een cascade waar de naburige proteïnen allen die bepaalde bouw veronderstellen. In sommige organismen, zoals gistcellen, kan dit proces onschadelijk zijn, zelfs voordelig. Maar in zoogdieren, kan het tot de fatale hersenenletsels leiden die ziekten zoals creutzfeld-Jakob kenmerken.
Merkwaardig, echter, kan PrP door gezonde menselijke organismen, in het bijzonder in de hersenen worden gevonden waar het hoogst overvloedig is. In feite, heeft het in vele zoogdierspecies gevonden, en slechts bij de zeldzaamste gelegenheden resulteert het in ziekte. Duidelijk, hebben de wetenschappers geredeneerd, moet zulk een wijd behouden proteïne ook een positieve rol spelen.
In 1993, creeerden de wetenschappers een lijn van muizen waarin het gen dat de codes voor PrP werden geëlimineerd, verhinderend de muizen prion in om het even welke weefsels uit te drukken. Verrassend, leken de muizen fijn, tonend geen teken van om het even welk ziek effect. Het enige verschil tussen deze muizen en controlemuizen was dat de knockoutdieren onbekwaam waren om verwante neurodegenerative ziekte aan te gaan wanneer besmet. De Onderzoekers wisten toen dat PrP voor mad-cow typeziekten noodzakelijk was; een ander soort normale functie bleef onbekend. (Er is, echter, één of ander zwak gegeven voorstelt dat dat in bepaalde beschaafde cellen PrP kan helpen celdood verhinderen.)
Chengcheng Zhang, een post-doctorale onderzoeker in het laboratorium van Harvey Lodish, bestudeerde hematopoietic (bloed dat vormt zich) stamcellen in muis foetaal weefsel toen hij ontdekte dat PrP overvloedig op de oppervlakten van deze stamcellen werd uitgedrukt. „Ik vond dat terwijl niet alle bloedcellen met PrP op hun oppervlakte stamcellen waren, om het even welke cel die PrP niet had absoluut geen stamcel was,“ zeg Zhang.