Was haben Rinderwahn- und Stammzelleforschung gemeinsam? Whitehead Institute-Wissenschaftler haben gefunden, dass das gleiche Protein, das neurodegenerative Bedingungen wie Rinderspongiforme enzephalopathie (Rinderwahn) verursacht auch für das Helfen von bestimmten adulten Stammzellen sich warten wichtig ist.
„Für Jahre haben wir, uns warum Entwicklung dieses Protein konserviert hat, welche positive Rolle sie vielleicht spielen könnte,“ sagen Whitehead-Bauteil Susan Lindquist gewundert. Zusammen mit Whitehead-Bauteil Harvey Lodish, Lindquist ist ein Mitverfasser auf dem Papier, das online in den Verfahren der National Academy Of Sciences Veröffentlicht wird. „Mit diesen Ergebnissen, haben wir unsere erste Antwort,“ sagt sie.
Für über zehn Jahre haben Forscher, dass ein Protein PrP-Ursachenrinderwahn und sein menschliches Äquivalent rief, Creutzfeld-Jakob-Krankheit gewusst. PrP ist ein Prion, eine Klasse Proteine, die die ungewöhnliche Fähigkeit hat, andere Proteine einzuziehen, um ihre Form zu ändern (PrP ist Stenografie für „Prion protein."). Dieses ist beträchtlich, weil das Formular eines Proteins seine Funktion bestimmt. Wenn ein Prion sich verformt oder „misfolds,“ stellt es ein Schubumkehrgitter her, wo benachbart Proteine, die alle diese bestimmte Anpassung annehmen. In einigen Organismen wie Hefezellen, kann dieser Prozess harmlos sein, sogar nützlich. Aber in den Säugetieren, kann er zu die tödlichen Gehirnverletzungen führen, die Krankheiten wie Creutzfeld-Jakob kennzeichnen.
Neugierig jedoch kann PrP während der gesunden menschlichen Körper, besonders im Gehirn gefunden werden, in dem es in hohem Grade reichlich ist. Tatsächlich hat es in vielen Säugetier- Spezies gefunden, und nur bei den seltensten Gelegenheiten ergibt es Krankheit. Offenbar haben Wissenschaftler, solch ein breit konserviertes Protein müssen eine positive Rolle auch spielen gefolgert.
Im Jahre 1993 erstellten Wissenschaftler eine Zeile von Mäusen, in denen das Gen, das für PrP codiert, heraus geklopft wurde und verhinderten, dass die Mäuse das Prion in allen möglichen Geweben ausdrücken. Überraschend erschienen die Mäuse fein und zeigten kein Zeichen jeder ungünstigen Wirkung. Der einzige Unterschied zwischen diesen Mäusen und den Steuermäusen war-, dass die knockouttiere von schmälernder Prion-bedingter neurodegenerativer Erkrankung unfähig waren, als infiziert. Forscher wussten dann, dass PrP für Rinderwahnbaumuster Krankheiten notwendig war; irgendeine andere Art normale Funktion blieb unbekannt. (Es gibt, jedoch helfen möglicherweise etwas schwache Daten, die das in bestimmten kultivierten Zellen PrP vorschlagen, Zelltod zu verhindern.)
Chengcheng Zhang, ein Habilitationsforscher im Labor von Harvey Lodish, studierte hematopoietic (das bildende Blut) Stammzellen im Mäusefötalen Gewebe, als er entdeckte, dass PrP reichlich auf den Oberflächen dieser Stammzellen ausgedrückt wurde. „Ich fand, dass, während alle Blutzellen mit PrP auf ihrer Oberfläche Stammzellen waren, keine Zelle, die PrP ermangelte, bestimmt keine Stammzelle war,“ sage Zhang.