Co ma w błoniu choroby szalonych krów i komórki macierzystej badanie? Whitehead Institute naukowowie znajdowali że ten sam proteina która powoduje neurodegenerative warunki tak jak wołowaty spongiform encephalopathy jest także znacząco dla pomagać pewnym dorosłym komórkom macierzystym ono utrzymuje. (choroba szalonych krów)
Dla rok zastanawialiśmy się" mówimy Whitehead członka Susan Lindquist. "dlaczego ewolucja konserwował ten proteinę, jaki pozytywnego rola możliwie bawić się mógł ono," Wraz z Whitehead członkiem Harvey Lodish, Lindquist jest coauthor na papierze publikującym online w postępowaniach narodowa akademia nauk. "Z te znalezieniami nasz pierwszy odpowiedź," mówi.
Dla dziesięć rok, badacze znali, Jakob choroba. że proteina dzwonił prP przyczyn chorobę szalonych krów i swój ludzkiego odpowiednika prP jest prion, klasa proteiny (prP jest stenograficzny dla "prion protein."). która niezwykłą zdolność rekrutować inne proteiny zmieniać ich kształt To jest znaczący, ponieważ proteiny forma ustala swój funkcję. Gdy prion zmienia kształt, lub "misfolds," ono tworzy kaskadę dokąd okoliczny proteiny wszystko zakładają ten szczególnego conformation. W niektóre organizmach tak jak drożdżowe komórki, ten proces może być nieszkodliwy, nawet korzystny. Ale w ssakach prowadzić śmiertelni móżdżkowi lesions które charakteryzują choroby tak jak Jakob. może, ja
Ciekawie, jakkolwiek, prP może znajdujący przez cały zdrowych ludzkich bodies w mózg, szczególnie dokąd ono jest wysoce obfity. W rzeczywistości, ja znajdował w wiele ssaków gatunkach, i tylko na rzadkich okazjach wynika w chorobie ono. Wyraźnie, naukowowie rozumowali, taki szeroko chroniąca proteina także bawić się pozytywnego rola muszą.
W 1993, naukowowie tworzący linia zapobiega myszy od wyrażać prion w jakaś tkankach myszy. w których pukał out gen który koduje dla prP Zaskakująco myszy pojawiać się świetnie, pokazywać żadny znaka jakaś chory skutek. Jedyna różnica między te myszami i kontrolnymi myszami był że nokautów zwierzęta infekują byli niezdolni kontraktowanie odnosić sie neurodegenerative choroba gdy. Badacze znali wtedy że prP był konieczny dla szalona krowa typ choroba; jakaś inna normalna funkcja jakby zostawał niewiadomą. (Tam jest niektóre słaby dane proponowanie, jakkolwiek, któremu w pewnych cultured komórkach pomagać zapobiegać komórki śmierć może prP.)
Chengcheng Zhang, postdoctoral badacz w lab Harvey Lodish, studiował krwiopędne komórki macierzyste w myszy płodowej tkance (krew tworzy) gdy odkrywał że prP wyrażał obficie na powierzchniach te komórki macierzyste. Zakładam" mówję Zhang. "że podczas gdy nie wszystkie komórki krwi z prP na ich powierzchni byli komórkami macierzystymi, jakaś komórka która brakował prP no był zdecydowanie komórki macierzystej,"