老年痴呆症有基因原因在 80% 的案件

老年痴呆症有基因原因在 80% 的案件，根据南加州大学接近 12,000 个双对的导致的研究。

这个研究出现于大众精神病学存档的 2月 2006 问题。

玛格利特 Gatz，心理学专家在信函，艺术 USC 学院和科学，导致研究员一个国际小组从 Gvteborg 大学、 Jvnkvping 大学和 Karolinska Institutet 在瑞典，以及从 USC、加州大学在河沿和南佛罗里达大学。

阿耳茨海默氏的风险的过去估计广泛变化，当高数量怀疑地地有时被招呼。

“我们查找确认以前被建议了的更高的估计。 重要的事是没人有此大范例前面”， Gatz 说，添加这个范围是任何早先研究的 10 次。

这个研究提高对阿耳茨海默氏的把二份表单的广泛持有视图的怀疑： “家族”，与基因根和 “间歇”，与环境原因。

“实质上什么我们执行采取以前会称间歇的伙计和测试重要基因影响如何是…，并且我们查找基因影响是非常地重要的”， Gatz 说。 “它建议有一个基础基因基本类型”。

Gatz 警告了， “这不意味着环境不是重要的。 当一个获得这个疾病时，环境是否可能是相关的不仅为，而且为。 并且，您不可以从这些结果去任何一个单个”。

同卵双生，共享所有他们的基因，在他们的易损性有所不同。 这个研究查找了相同的男性对的仅一种 45% 和谐费率。 这意味着一孪生有阿耳茨海默氏的所有对， 55% 的健康孪生意志从未获得这个疾病或以后开发它在生活中。

在她的与孪生的早先研究， Gatz 识别可能的预防或延迟的系数，例如炎症疾病的低入射或与高度的一个工作环境人工交互。

这个研究的范例在 1998年在瑞典双注册表包括了所有参加者 65 岁以上 - 这个研究开始的年 -- 对总共 11,884 个双对。

这些， 392 个对在至少一孪生显示了证据阿耳茨海默氏的。

在特别合身数据，基因影响占 79% 的阿耳茨海默氏的风险的设计，与 95% 对 67% 到 88% 的范围的电话会议。

其他 21% 的阿耳茨海默氏的风险归结于非共有的环境原因。 从共有的环境的风险，例如是同样两孪生的童年设置，统计上是微不足道的。

阿耳茨海默氏的基因风险是同样男人和妇女的在控制年龄的以后。

这个研究为其仔细途径是值得注意的对阿耳茨海默氏的诊断。 所有单个为认知官能不良被筛选了。 老年痴呆怀疑的案件，阿耳茨海默氏的是最公用的表单，由医生接受了完全，家中临床诊断评估和护士。 诊断的验尸确认收集。

此研究的研究由从国家学院的授予支持对老化和阿耳茨海默氏的关联。

这个研究的另一位 USC 研究员是共同首席调查员南希 Pedersen，有联合任职的研究教授作为 Karolinska 的 Institutet 教授。

http://www.usc.edu