Il virus dell'epatite C (HCV) colpisce più di 170 milioni di persone in tutto il mondo e porta a malattie epatiche acute e croniche. Fin dalla sua scoperta diversi decenni fa, l'insidioso agente patogeno umano ha ostacolato la ricerca di terapie anti-virali, rifiutando di riprodurre in provetta per più di poche ore o giorni, negando gli scienziati una produzione efficiente sistema di infezione del virus e per la ricerca sperimentale.
Ora, in uno studio fondamentale da Florida State University biologi che potrebbe sostenere lo sviluppo di terapie anti-virali per HCV - così come di related virus a RNA, come del Nilo occidentale e l'influenza - Assistant Professor Hengli Tang e di dottorato student/co- autore Heather B. Nelson hanno scoperto il meccanismo molecolare che inibisce la replicazione di HCV in vitro dopo la sua cellule ospiti diventano affollate e si fermò dividendo.
Cosa c'è di più, la loro scoperta rivoluzionaria avvenne come conseguenza del nuovo test, che hanno sviluppato rapidamente e facilmente monitorare la replicazione di HCV in laboratorio.
Finalmente, dopo Tang e Nelson scoperto la ragione per la soppressione del virus in coltura cellulare - in poche parole: non basta molecole nucleotidi, i mattoni di HCV - hanno poi adattato una tecnologia esistente cellula per risolvere il problema a destra nel test tubo.
Il Tang-Nelson studio e la descrizione delle tecnologie innovative hanno escogitato per attivare e tenere traccia apparirà nell'edizione 8 febbraio del Journal of Virology.
"I nostri risultati potrebbe rivelarsi critica per la ricerca sul virus HCV e complesse interazioni ospite-cellula e portare a una migliore, trattamenti mirati", ha detto Tang.
"Attualmente, le terapie fame nucleotide, utilizzato principalmente per il trattamento del cancro, in grado di inibire la replicazione virale, privando gli agenti delle loro componenti molecolari. Tuttavia, le terapie possono influenzare le cellule sane, pure, causando effetti collaterali indesiderati".
Nel fegato umano, il parassita HCV fa copie del suo materiale genetico da nucleotidi dirottamento - le molecole prodotte dal suo piccolo cellule ospiti divisione. E 'solo nel fegato che pool di nucleotidi restare a disposizione da HCV in quantità sufficiente, dopo le cellule ospiti raggiunto confluenza (smettono di dividersi).
Non così in provetta, dicono i ricercatori FSU.
Per affrontare la carenza di elementi di HCV in vitro, il loro adattamento unica di una tecnologia delle celle esistenti consentito l'introduzione di molecole nucleosidici a una cultura di cellule tumorali del fegato. I nucleosidi poi convertito alle molecole essenziali nucleotide che Tang chiama l'anello mancante. A sua volta, i nucleotidi generati in vitro la replicazione di HCV particelle infettive che continuò anche dopo confluenza della cellula ospite - come avviene nel fegato.