O vírus da hepatite C (HCV) infecta mais de 170 milhões de pessoas em todo o mundo e leva a doenças hepáticas agudas e crônicas. Desde a sua descoberta há várias décadas, o patógeno insidiosa humano tem impedido a busca de terapias anti-viral, recusando-se a reproduzir em tubos de ensaio por mais de algumas horas ou dias, negando aos cientistas uma produção de vírus e eficiente sistema de infecção para a pesquisa experimental.
Agora, em um estudo de referência pela Florida State University biólogos que poderiam impulsionar o desenvolvimento de terapias anti-viral para HCV - bem como a existência de vírus relacionados, tais como RNA do Nilo Ocidental e da gripe - Professor Assistente Hengli Tang e doutorado student/co- autor Heather B. Nelson descobriram o mecanismo molecular que inibe a replicação do HCV in vitro depois que as células de seu hospedeiro tornam-se lotado e parou de se dividir.
Além do mais, a sua descoberta inovadora surgiu como resultado do novo teste, eles desenvolveram que pode rápida e facilmente monitorar a replicação do HCV no laboratório.
Finalmente, depois de Tang e Nelson descobriu o motivo para a supressão do vírus em cultura de células - em poucas palavras: não o suficiente moléculas de nucleotídeos, os blocos de construção de HCV - que, depois, adaptado de uma tecnologia de células existentes para resolver o problema bem no teste tubo.
O estudo Tang-Nelson e uma descrição das tecnologias inovadoras que concebeu para ativar e controlar ele aparecerá na edição de 08 de fevereiro do Journal of Virology.
"Nossa descoberta pode ser crítica para a investigação sobre as interações complexas do HCV vírus-hospedeiro celular e levar a melhor, tratamentos direcionados", disse Tang.
"Atualmente, qualquer terapias fome de nucleotídeos, usado principalmente para tratar o câncer, podem inibir a replicação viral, privando os agentes de seus blocos de construção moleculares. No entanto, essas terapias podem afetar as células saudáveis, bem como, causando efeitos colaterais indesejáveis."
No fígado humano, o parasita HCV faz cópias de seu material genético por seqüestro nucleotídeos - as moléculas pequenas produzidas por células do hospedeiro a sua divisão. É somente no fígado que pools de nucleotídeos permanecem disponíveis para HCV em oferta suficiente após a células hospedeiras chegou confluência (param de se dividir).
Não é assim em tubos de ensaio, dizem os pesquisadores FSU.
Para lidar com a escassez de blocos de construção HCV in vitro, a sua adaptação única de uma tecnologia de célula existente permitiu a introdução de moléculas de nucleósidos a uma cultura de células de câncer de fígado. Os nucleosídeos então convertido em moléculas essenciais nucleotídeos que Tang chama o elo perdido. Por sua vez, os nucleotídeos gerado na replicação in vitro de partículas infecciosas HCV que continuou mesmo após a confluência da célula hospedeira - como acontece no fígado.