Forskare på Universitetar av Kalifornien, Santa Barbara har anmält en upptäckt på det cell- jämnar som föreslår möjligheter för drogterapi för njuresjukdom.
Över 600.000 folk i U.S.et påverkas av den övertagna njuresjukdomen som är bekant som ADPKD, kort stavelse för autosomal-framträdande polycystic njuresjukdom. I U.S.et är detta mer än numrera av individer som påverkas av cystic fibrosis, muskulös dystrophy, blödarsjuka, Mongolism och den kombinerade skäracellblodbristen. Sjukdomen karakteriseras av spridningen av cystor, som debilitate slutligen njure och att orsaka njurefel i tålmodig för halva allra vid tiden som de ner ålder 50.
För närvarande finns ingen behandling för att förhindra eller långsamt cystabildande, och mest ADPKD-tålmodig kräver njurtransplantationer, eller livslång dialysis för överlevnad, förklarade Thomas Weimbs, assistentprofessor av biologi på UCSB och direktören av labbet, som gjorde upptäckten, som anmäldes i Januari, utfärdar av den Utvecklings- Cellen för föra journal över.
Njureceller fodras med lilla hår-något liknande cilia. Det fluid flödet för ciliaavkänning som urine passeras till och med njure, och de överför signalerar till njurecellerna som fodrar de små kanalerna -- kallade tubules. Det är förlusten av cilia fungerar att blytak till polycystic njure.
”Med polycystic njure, funderare för dessa den tubular celler måste de att reparera en skada, och de ”reparerar”, genom att bilda raddacystor,”, sade Weimbs.
Sjukdomen startas av polycystin-1, ett stort protein. Om den muterar, då mutationblytaket till den polycystic njuresjukdomen. Dess fungera har återstått okänt, Även om polycystin-1 upptäcktes mer än ett årtionde sedan.