蜂窩電話發現建議藥方的可能性腎病的

加州大學的科學家，聖芭卜拉報告了發現在建議藥方的可能性腎病的蜂窩電話級別。

600,000 個人在美國是受叫作 ADPKD 的被繼承的腎病，常染色體統治多囊的腎病的短小的影響的。 在美國這比囊性纖維化、肌肉萎縮症、血友病、唐氏綜合症和鐮狀細胞貧血症的影響的單個的數量是更多聯合。 這個疾病描繪為最終使這個腎臟衰弱囊腫的擴散，導致腎衰竭在一半所有患者，當他們到達年齡 50 的時候。

目前處理不存在防止或緩慢的囊腫形成，并且多數 ADPKD 患者為生存需要腎臟移植或終生透析，生物解釋的托馬斯 Weimbs，做發現，在日記帳發展細胞的 1月問題報告實驗室的助理教授在加大聖巴巴拉分校和主任。

腎臟細胞標示用小的毛一般纖毛。 作為尿的纖毛意義流體流動通過這個腎臟，并且他們發出信號到排行小的運河的腎臟細胞 -- 叫的小管。 它是纖毛損失發揮作用那導致多囊的腎臟。

「與多囊的腎臟，這些筒形細胞请認為他們必須修理傷害，并且他們 『通過形成許多修理』囊腫」，說 Weimbs。

這個疾病由 polycystin-1，大蛋白質觸發。 如果它改變，則這個變化導致多囊的腎病。 即使比一個十年發現了 polycystin-1 更多前，其功能依然是未知。

在此研究中， Weimbs 和他的同事發現了，通常情況下，這个 polycystin-1 保留局限化的這個細胞的某些部分在纖毛和遠離這個中堅力量。 這個細胞的這些部分叫作副本系數。 如果有傷害尿流終止，并且副本系數移居對這個細胞的中堅力量，發信號這個細胞對分界替換丟失的那些細胞。 在有此疾病的病人維修服務結構總是打開，因為這个 polycystin-1 是有缺陷的，或者被改變。 在此路的發現上對這個疾病的可能的藥方因而打開這個門。 這是，因為所有步驟的禁止沿此路的應該有有利作用。 Weimbs 和他的小組通過測試藥物特別地影響此新穎的路要素當前利用這些發現。

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