スタチンは慢性関節リウマチに対する有益な効果を示す

スタチン、広く高コレステロールの治療に使われる薬物のクラスが、また最近では炎症や免疫応答を含む他の細胞のプロセスでそれらの潜在的な役割のために研究されている。

彼らはまた、正常細胞と腫瘍細胞のアポトーシス（細胞死）を誘導することが示されている。慢性関節リウマチ（RA）滑膜組織、関節線の増殖を引き起こすが、少し組織のこのタイプに対するスタチンの効果について知られている。

の2006年2月号に掲載された研究関節炎＆リウマチは、スタチンはRA患者の滑膜細胞にアポトーシスを誘導することができるかどうかを調べ、それらが病気の治療の新しい方法としての可能性を持っていることがわかった。

滑膜細胞のアポトーシスは、どちらかが不十分または治療に耐性である場合には、RAにおいて重要な役割を果たしていると考えられている滑膜細胞の活性化と増殖は、、悪化する可能性がある。スタチンはRA患者の滑膜細胞にアポトーシスを誘導できるかどうかを実証する最初の研究では、自治医科大学医学部の高尾長島、栃木、日本が主導する研究者は、2つのスタチンのin vitro、フルバスタチン（脂溶性スタチン）とプラバスタチンの効果を測定RAおよび骨関節症患者からヒト滑膜細胞上（水溶性スタチン）。 "本研究では、我々は、フルバスタチンは、フルバスタチンのアポトーシス効果はスタチンによるこのようなRAなどの炎症性関節炎の抑制のためのメカニズムであることを示唆し、RA患者の滑膜細胞ではなく、骨関節症患者からのものでアポトーシスを誘導することを示した"著者らの状態。

タンパク質のgeranygeranylationの阻害（血管平滑筋細胞の生存を含む適切な細胞機能、必須である特定のタンパク質の代謝に関係するプロセス）のために必要であることが示された：彼らはまた、アポトーシスが発生したことによって経路を決定することができたこれらの細胞で発生するアポトーシス。具体的には、経路は既にアポトーシスに関与することが示されているゲラニルゲラニル化蛋白質であるRhoA /であるRhoAキナーゼ、の阻害を含む。

研究者たちは、スタチンの使用in vitroでの濃度で、通常の患者に処方される量よりもはるかに高かったことを指摘している。彼らはそれが比較的低いが、持続的な人間の体内で、スタチンの血中濃度が高濃度と短いインキュベーション時間でin vitroで見られるのと同様の効果を発揮することを、彼らは患者のfluvastatinsのその治療効果認めることが可能であることに注意してくださいが、決定されていない。

著者らは結論："フルバスタチンとスタチンの生物学的抗アテローム硬化特性により、RA滑膜細胞におけるアポトーシスの誘導は、彼らがRAに理想的な治療薬になるかもしれないことを示唆している。これらの結果に基づいて、我々は、スタチンはRAの潜在的な修飾子として臨床試験を保証することを提案する。"

http://www.interscience.wiley.com/journal/arthritis