米国の研究者は抗鬱剤と弱められるために調節されたマウスの頭脳の特定の遺伝子を削除するそれをもたらします同じ効果を言います。
エリック Nestler、南西医療センターおよび調査の年長の著者テキサス州立大学の精神医学の議長先生は、抗鬱剤を使用してマウスの頭脳の上昇の不況のメモリ分子を効果的に禁止状態にするそれを言います。
それは研究者が彼らの頭脳からメモリ分子を削除したときに落ち込んだマウスがより社交的になったことをようです; 科学者は言います見つけることが対人恐怖および後外傷性の圧力のような人間の条件を扱うのを助けるかもしれませんことを信じることを。
先生に従って Olivier Berton レポートの主執筆者、彼らは頻繁に乱用される薬剤に関連して調査された報酬のパスと呼出された喜びおよび危険の感覚と、関連しているために目標としました知られていた頭脳のセクションの分子を。
頭脳のこの部分から分子を削除することはマウスが決して落ち込んだ、恐ろしくなかったことを意味しました、 Berton は普通それらを動作し、隠れさせる条件がセットアップされたのに、言います。
マウスは普通容易に不慣れなマウスに近づき、挨拶している社会的な動物、であると考慮されます。
しかしそれは奇妙なマウスが積極的なとき、マウスは一定時間にわたり臆病、に引っ込んだになることにようです。
臆病なマウスにプロザックのような抗鬱剤を与えることは動作を改善しますが、従って遺伝子をヘルプが呼出される削除することを神経伝達物質のドーパミンのリリースを調整する BDNF の、 1 つの神経細胞からの別のものにシグナルを運ぶ頭脳の報酬のパスの主物質します。
戦いのそれらを克服した積極的なマウスに出会ったかどれの先生 Nestler および彼の同僚は 「社会的な敗北の毎日の一続き -- にマウスを」、さらしました。
このトレーニングは 10 日間続きました。
マウスは結局 「敗北されるように」、もはや接近の不慣れなマウスならなかったし、後で 4 週、敗北させたマウスはまだ他のマウス、彼らの前のいじめっ子だけより小さく、より従順なマウスを避けました。
ただし与えられたとき抗鬱剤はプロザックか Tofranil、敗北させたマウスの社会的な相互作用改良しました。
Nestler 先生は言いま、従って重要な点が、ちょうど短期抗鬱剤が長期に働いたことであることを人間の処置に類似しています。
研究者は腹部の tegmental 領域が核の accumbens の BDNF のソースであるかもしれないこと、そしてこの BDNF が動作のことを形成において重要であることを仮定しました。 理論をテストするためには、研究者は腹部の tegmental 領域の BDNF の遺伝子を削除するのにウイルスの遺伝子の転送を使用しました。
遺伝子に欠けているマウスは動物が社会的な経験の面を学ぶことができるように腹部の tegmental 領域からの核の accumbens への BDNF のシグナルが重大であることを示しているいじめっ子に露出されたとき落ち込むようになりませんでした。
BDNF の遺伝子に欠けているマウスの引っ込んだ動作の損失は抗鬱剤と扱われるマウスの動作をエコーしますと研究者は言いました。
さらに、 BDNF の遺伝子の取り外しは慢性の抗鬱剤の処置によって引き起こされるように核の accumbens の同じ長続きがする変更の多数を誘導しました。
分子を削除することは分子を禁止状態にするウイルスとマウスに麻酔をかけることを、そして彼らの頭脳のこの極めて特殊な部分を注入することを含みました。
Berton は BDNF が社会的な圧力ことをと関連付けられる神経経路の変更および動作の形成で必要であることをこの種類の技術がパーキンソン病に研究で実験的に使用された、彼らが信じることを言い。
次のステップはこれらのタスクを経ると同時に Dr.Berton を、マウスの報酬のパスの脳細胞の電気作業を記録することです言います。