用於標識克服抗化療誘導細胞凋亡的特定類型的化合物的研究

當癌細胞產生抗藥性，旨在促使一種稱為細胞凋亡的細胞程式性的死亡的藥物常常阻礙人類癌症的治療。

一項新研究發表在 2 月的癌細胞標識化合物和可以克服特定類型的抗化療誘導細胞凋亡的機制。結果可能連結到如宮頸癌的人乳頭狀瘤病毒 (HPV) 蛋白 E6，癌症治療中的應用。

某些病毒癌基因蛋白，包括人類乳頭瘤病毒 E6，已知干擾的一種叫做 p53、 細胞凋亡過程中所涉及的主要腫瘤抑制蛋白質的功能。P53 的損失連結到不受控制地的增殖的癌症，標誌，並增加一些化療治療腫瘤細胞抵抗而聞名。人乳頭瘤病毒是宮頸癌的主要原因，早些時候的研究表明干擾 E6 可能導致 E6 表達細胞的死亡。然而，到 E6 目標是不容易譯為治療用途，這些研究涉及技術中使用的方法，在這個時候，沒有特定的治療方法存在。

博士布倫特 · 斯托克韋爾和哥倫比亞大學的同事們設計的一項研究，發現小分子，可以克服 E6 誘導耐藥性，這將更容易適應癌症治療。研究人員使用一種篩選方法尋找不由得 E6 表達結腸癌細胞通常較耐藥的代理阿黴素化療效果的化合物。"我們發現幾個組的化合物，不由得阿黴素的殺傷力 E6 表達腫瘤細胞，從而克服 E6 誘導耐藥性，"提供博士收買。

結果描述化合物，名為 indoxins，事實證明，開車兩種不同的細胞週期相關機制的雙行動代理的一的組。斯托克韋爾博士解釋的每個單獨的機制啟動了只有溫和影響化療的效用，但同時對阿黴素敏感性貢獻兩種機制的啟動。增強對機制與阿黴素耐藥性相關聯的瞭解會導致未來的治療方法，可以專門針對克服 E6 表達腫瘤耐藥的設計。

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