研究室の研究に基づいて、少なくとも科学者ジョージタウン大学メディカルCenteは、 rが理由として新たな理論を持っているアルツハイマー病を持つ人々はそのような家族のメンバーの名前を覚えるように最も単純なメモリのタスクを実行する問題を、持っている。
彼らはアポリポ蛋白E（APOE）、疾患の発症に役割を果たすことが知られている輸送分子、およびグルタミン酸、人間の記憶を確立するために必要な脳内化学物質間の物理リンクを発見したからだ。
生物化学のジャーナルで発表された研究で、研究チームは、特に、APOEとグルタミン酸ににバインドする脳の神経細胞（ニューロン）の外側上の受容体が神経細胞の表面に接続されていることがわかっただけでお互いに分離小さなタンパク質。
研究者はこれらの受容体が相互にリンクしている理由はわからないが、彼らは脳内のAPOEの非効率的または平均より高い水準が多分記憶を形成するために必要なプロセスをアクティブにグルタミン酸を防止する、これらの結合部位を詰まらせることができると言う。
"我々は、2つの受容体は、以前にお互いに何の関係もないと考えていることが判明している、実際には、私たちはアポがメモリに重要であるNMDA型グルタミン酸チャネルに影響を与えるという結論につながる、相互作用するか、"調査の年長の著者、Gは述べています。ウィリアムレベック、博士、ジョージタウンの生物医学研究科研究機構の神経科学の助教授。
彼らは研究の初期段階で、これは証明することは不可能であることを強調ものの、研究者はまた、この相互作用は、アルツハイマー病の発症と関係があるようだと仮定した。
レベックともジョージの最初の著者香淑鍬、博士は、、その実験室での作業は現在進行中のアポおよびNMDA受容体との関係を解明しようとしていると言う。
APOEは、それらが必要な場所にこれらの物質の移動、体の周りのシャトルコレステロールや他の非水溶性脂質粒子を助けるタンパク質である。すべての細胞は、必要に応じて彼らは後で使用するために脂肪として保存するために、または傷を修復するために、このような迅速なエネルギーと同様に、脂質を使用できるようにAPOEするにバインドする受容体を持っている。
しかし研究者は今、特に脳内で、アポを超える脂質を配布しないことを知っている。蛋白質とアルツハイマー病などの神経変性疾患との間の生物学的リンクが明確ではないが、約十年前、科学者たちは、アルツハイマー病の発展に、、APOEの3つの一般的な形式のいずれかをAPOE4をリンク。
最近の研究に基づいて、レベックなどは脳内で、APOEはまた脂質と、おそらく他の材料正常な脳組織の使用による磨耗や傷、または外傷からその結果を拾って、トランスポーターとして機能する、と思われる、とどこにそれが可能に移動使用されたり、離れて脳から消去することができます。レベックの研究室での作業は、APOE受容体2（ApoEr2）、8つの異なるアポ受容体の種類のいずれかが、正常な脳の発達と操作の両方に重要であることがわかった。
グルタミン酸は、ニューロンのシナプスで放出される物質ですか。化学物質のメッセージが送信される介して1つの神経細胞と、次の間の接合部。グルタミン酸は刺激後シナプス応答の強さを増加させる。 NMDA型グルタミン酸受容体は、また神経細胞の活動を刺激する興奮性神経伝達物質のグルタミン酸にも薬NMDAへのバインド、および。研究者は"、下に置く"のメモリをNMDA受容体を確立するために必要な長期的なシナプス応答を生成するために必要であることを知っている、または、レベック氏は述べています。 "メモリの分子的基礎は、NMDA受容体に依存します。"