Kollagénrostok építésére töredékek meghajtó emphysema

Pulmonary emphysema oka elsősorban a dohányzás és a celluláris alapjául szolgáló mechanizmusok az gondolat, hogy a füst-induced aktiválás, megalázó néven Fehérjebontó enzimek szövet járnak.

Elastases kifejezetten csökkentheti a szerkezeti fehérjét elasztin, és tartalmazza az enzimeket, mint például a MMP-12 (mátrix mélyhűtésnél pedig – 12 metalloproteinase is hívott makrofág metalloelastase), amely által hívott makrofágsejtek gyulladásos cellák az emlőmirigyek fehérjebontó.

Most, a kutató A. McGarry Houghton és a munkatársak a Harvard Medical School, Massachusetts, hogy elastases keresztül pro gyulladásos elasztin keletkezése egerek emphysema okoz-e jelentés töredezetté teszi.

A tanulmány megjelenik online február 9-én előre nyomtatott kiadvány március kibocsátását a Klinikai vizsgálati napló. A szerzők azt találták, hogy egerek, hogy volt belégzéssel hasnyálmirigy elastase, vagy ki voltak kitéve a cigarettafüst fejlett elasztin szilánkok a tüdő, a makrofág felhalmozódása és a emphysema. Ha azonban a kutatók blokkolt elasztin töredékek ellenanyaggal egy meghatározott anti-elastin végzett tevékenységének, makrofág számát csökkentették, és a emphysema akadályozta meg mindkét típust. Használja a tenyésztett emberi monocytákra (makrofág prekurzor cellák), a szerzők kimutatható, hogy elasztin töredékek Kemotaktikus, ami azt jelenti, hogy képesek-e a gyulladásos cellák vonzza.

Tanulmányok arra utalnak, hogy proteáz a tevékenységnek, amelyet a fehérjebontó, egymás mellett bomlástermék lehet-e az ígéretes emphysema terápiás célokat.

http://www.JCI.org