灭活Rad9 protien可以使癌细胞更容易与电离辐射杀死

所谓失活蛋白哺乳动物Rad9可以使癌细胞更容易与电离辐射杀死，根据在圣路易斯华盛顿大学医学院的的研究。

研究人员发现，Rad9，以往被视为“看守”，检查DNA损伤，实际上是一个“修理工”，修复DNA双螺旋结构的危险休息。他们发现Rad9特别是活跃在端粒，染色体的保护结束。

Rad9由于这个新的角色，获得了研究人员的兴趣，作为治疗癌症的潜在目标 - 淘汰Rad9将提高放射治疗的权力，使它更容易为辐射到肿瘤的遗传物质造成致命的伤害。他们的研究结果发表在该杂志三月号的分子和细胞生物学，这是现在在网上提供。

“我们的研究表明，如果我们能灭活肿瘤细胞Rad9，我们将非常低剂量的辐射能够杀死它们，并获得一定的治疗优势，说：”资深作家TEJ光班智达，博士，副教授放射肿瘤学和Siteman癌症中心在华盛顿大学医学院和巴恩斯犹太医院的教员。

该研究显示，Rad9与染色体端粒是保护染色体融合或退化末端的特殊结构的蛋白质相互作用。具体来说，Rad9蛋白被称为端粒结合蛋白的蛋白质相互作用。当科学家在人类细胞灭活Rad9，他们看到了损害染色体和端粒的终端到终端的融合。 DNA损伤和染色体融合，可以破坏细胞周期，并导致细胞死亡。由于放射治疗增加了这些事件，在癌细胞Rad9的损失可能提高辐射的杀伤作用。

此前的研究表明，Rad9维持细胞周期检查点控制 - 科学家们认为，蛋白质帮助显示器的DNA复制过程中，并暗示细胞停止其生长周期，如有损坏检测。这种作用是不支持这个目前的研究，它已成为明显的Rad9指示DNA损伤修复，而不是根据班智达，。

“我们看到，Rad9稳定端粒，因为我们还不能确定它是如何，我们将继续研究如何Rad9影响端粒的结构，”班智达说。 “我们推测，没有Rad9，一些相关的其他蛋白与端粒的结构成为非定域，暴露在染色体末端的DNA。”

除了能够增强灭活肿瘤组织的放射增敏Rad9，研究人员想在Rad9能够识别突变的人，因为这种突变的人易患癌症。

“如果Rad9是在细胞无法正常运作得当，它可以导致基因组不稳定和细胞的恶性转化的结果，”班智达说。 “事实上，像Rad9的情况下看到的染色体端粒末端融合在肿瘤组织中出现频繁。”

这项研究的结果放置在一个重要关口Rad9：其功能是细胞的健康至关重要，这使得它开发治疗癌症的一个关键漏洞。

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