予想外の慢性関節リウマチの発見

何が慢性関節リウマチの人々の接合箇所、およびライム病またはループスのような関連の条件を、従ってボディの免疫組織によって攻撃に敏感作りま、苦痛な燃え上がりおよび悪化に導きますか。 答えは驚かすかもしれません。

答えは最近の共同の調査のこの質問に新しい (MGH)洞察力を得たボストンの Joslin の糖尿病の中心そしてマサチューセッツ総合病院に調査官を驚かしました。 レポートは性質の免疫学の 1 月 29 日オンライン問題で現われ、 2 月プリント版で書かれることになっています。

慢性関節リウマチの動物モデルを使用して、研究者はそのヒスタミン、通常喘息と関連付けられた小さい分子を検出し、アレルギーは関節炎の開発の間に炎症性プロセスの一部として、作り出されます。 ヒスタミンは接合箇所を囲む血管を漏出に特に傷つきやすくさせ、それにより接合箇所を炎症性攻撃により敏感しました。 研究者はこれが慢性関節リウマチでだけ本当であるが、多分ことを信じますまた関節炎が準、のループスのような、およびある感染症であるライム病のような他の自己免疫の条件を。

「慢性関節リウマチの患者のために、これらの新しい調査結果はなる漏れやすい力から血管を防ぐように設計されている関節炎の手始めを遅らせるか、または病気の燃え上がりを防ぐのに薬物が 1 日使用されているという可能性を」言いましたクリストフィー Benoist、 M.D.、ダイアン Mathis、 Ph.D。、およびラーフ Weissleder とともに調査を導いた Ph.D を。、 M.D.、 Ph.D 上げます。 Drs. Mathis および Benoist ヘッド Joslin か。免疫学および Immunogenetics の s セクションは Joslin で、糖尿病の研究のウィリアム T. Young Chair を保持し、ハーバード衛生学校に医学部教授です。 Weissleder 先生は MGH で分子イメージ投射研究のために中心の先頭に立ち、ハーバード衛生学校に放射線学の教授です。

Joslin の実験室がタイプ 1 の糖尿病に作業を焦点を合わせる間、関節炎に複数の関連のメカニズムがあります。 タイプ 1 の糖尿病のように、慢性関節リウマチはボディの免疫組織がように敵の侵略者を戦うそれ自身を攻撃する自己免疫疾患です。

関節炎の基礎は関節炎または慢性の共同徴候のアメリカ人の番号が 2005 年に 35,000,000 から 66 ,000,000 (3 人の大人に付きほぼ 1 人) 上がったことを報告します。 慢性関節リウマチは (RA)ライニングの発火によって、または接合箇所の synovium 特徴付けられる、慢性の自己免疫疾患です。 関節炎の最も厳しい形式の 1 時で、長期共同損傷に機能の慢性の苦痛、損失および不能に終って、導く場合があります。 ラジウムは米国の人口または 2.1 百万人のアメリカ人の大抵女性の 1% 影響を与えます。

彼らの調査では、研究者は麻酔をかけられたマウスの血管の透磁率の変更を視覚化するために新しい顕微鏡イメージ投射方法を開発しました。 接合箇所のまわりでマウスに数分以内に続いて関節炎引き起す抗体の配達に、血管は抗体が共同スペースを入力することができるように一時的に漏れやすくなりま、それをもっと簡単にします。 そこでは、抗体は関節炎に終って炎症性セルおよび分子のカスケードを、結局引き起こしました。

「大きい驚きボディ全体の他の血管が漏れやすくならなかったことで」、は言う Bryce Binstadt、 M.D.、 Ph.D を。、 Joslin および小児病院ボストンの、調査の主執筆者接合箇所の容器について特別な何かがあることを提案します。

特殊機構を識別することを試みることで調査官はヒスタミンが共同血管の leakiness に責任があったことさらにもっと予想外の発見をしました -- 実際は、研究者はちょうどヒスタミンを注入することによって血管の leakiness に対する抗体の効果をまねることができます。

調査に加わっている他の研究者は Pratik R. Patel、 Herlen Alencar、 M.D. および Umar Mahmood、 M.D.、分子イメージ投射研究のための中心の Ph.D を。、マサチューセッツ総合病院含んでいました; ピーター A. Nigrovic、小児病院の M.D.、および Brigham および女性か。s の病院、ボストン; そしてデイヴィッド M. リー、 M.D.、 Brigham および女性の病院の Ph.D。。

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