Forscher haben eine Mäusespannung entwickelt, in der die anormale Aktivität der Dopaminmaschinerie in einem spezifischen Teil des Gehirns die kognitiven und Verhaltensbeeinträchtigungen verursacht, die die in den menschlichen Schizophrenics nachahmen.
Die Leistung ist wichtig, weil das Erstellen eines Tierbaumusters irgendwelcher schizophrenen Eigenschaften nicht vorher getan worden ist. Und die genetischen und physiologischen Komplexitäten der Schizophrenie haben ernsthaft Bemühungen gehindert, die Störung zu verstehen.
Dr.s Christoph Kellendonk, Eleonor H. Simpson, Eric R. Kandel und Kollegen berichtete über ihre Entwicklung des Mäusebaumusters in einem Artikel im Punkt Am 16. Februar 2006 des Neurons.
In einer Vorbetrachtung der Studie im gleichen Punkt des Neurons, schrieb Neurologe Solomon Snyder dass die Ergebnisse der Forscher--zusammen mit den Studien, die spezifische Gene in der Schizophrenie implizieren--„leisten Sie sich eine Basis für Optimismus“ dem die ausgeführten Mäuse ein Tierbaumuster für Schizophrenie zur Verfügung stellen konnten. „In diesem Fall, stellen möglicherweise die transgenen Mäuse, die durch Kellendonk entwickelt werden und die Kollegen ein wertvolles Hilfsmittel für das Verständnis dieses zur Verfügung, das von den Geistesstörungen am bösartigsten ist,“ schrieben Snyder.
Kellendonk und seine Kollegen basierten ihre Experimente auf einer breit geltenden Theorie, dass Hyperaktivität in der Dopaminmaschinerie des Gehirns eine zentrale Rolle in der Schizophrenie spielt. Dopamin ist ein bedeutender Neurotransmitter im Gehirn--ein chemischer Bote, dem ein Neuron an seinem Nachbar startet, um Nervenimpulse im empfangenden Neuron zu starten.
Die bedeutenden antipsychotischen Drogen werden geglaubt, „hinunter“ die Dopaminmaschinerie zu wählen, indem man Empfänger für Dopamin auf der Oberfläche von Neuronen blockiert. Auch Benzedrin, die Dopamin freigeben, bekannt, um schizophrene Anzeichen zu verschlimmern.
Die Forscher basierten auch ihre Experimente auf Beweis, dass Abweichungen in der Gehirnregion, die als das striatum bekannt ist, kognitive Funktion in den Schizophrenics beeinflussen können--durch die Stirnbeinrinde indirekt beeinflussen, eine bedeutende Mitte für kognitive Funktion.
Um die hyperaktive Dopaminmaschinerie nachzuahmen, erstellten die Forscher eine genetisch geänderte Mäusespannung in der Dopaminempfänger nur im striatum overexpressed. Was mehr ist, führten sie die Mäusespannung aus, damit sie diesen Overexpression abschalten konnten, indem sie den Mäusen den antibiotischen Doxycycline gaben.
Die Forscher fanden, dass die ausgeführten Tiere keinen Unterschied von den normalen Mäusen in ihrem allgemeinen kognitiven Arbeiten, in Beschäftigungsgrad, im sensorimotorischen Arbeiten oder in der Angst zeigten.
Jedoch zeigten die Mäuse die gleichen Arten von den spezifischen kognitiven Defiziten, die in den menschlichen Schizophrenics gesehen wurden. In den Prüfungen unter Verwendung der Labyrinthe, zeigten die Tiere Defizite „im Arbeitsspeicher“--der Zwischenspeicher von Informationen benötigt für eine Aufgabe. Die Tiere zeigten auch schlechtere Verhaltensflexibilität; sie waren weniger als normale Mäuse in der Lage, ihre Vereinigung eines bestimmten Geruchs mit einer Belohnung aufzuheben.
Biochemische Analysen der Gehirne der Tiere deckten auf, dass die überschüssige Dopaminempfängeraktivität im striatum zur anormalen kortikalen Stirnbeinfunktion beitrug.