연구원은 두뇌의 특정 부분에 있는 도파민 기계장치의 이상한 활동이 인간적인 정신 분열증 환자에서 그들을 흉내내기 인식과 행동 손상을 일으키는 원인이 되는 마우스 긴장을 개발했습니다.
공적은 계속 어떤 정신 분열증 특성도의 동물성 모형을 만들기 것이 전에 행해지지 않기 때문에, 중요합니다. 그리고 정신 분열증의 유전과 생리적인 복합성은 심각하게 무질서를 이해하는 노력을 방해했습니다.
Dr.s Christoph Kellendonk, Eleanor H. Simpson, 에리크 R. Kandel와 동료는 2006년 2월 16일 보고했습니다 의 신경의 문제점에 있는 약품에 있는 마우스 모형의 그들의 발달을.
신경의 동일 문제점에 있는 연구 결과의 프리뷰에서는, Solomon Snyder 신경과학자는 연구원의 사실 인정 썼습니다--정신 분열증에 있는 특정 유전자를 내포하는 연구 결과와 더불어--"설계한 마우스가 정신 분열증을 동물성 모형을 제공할 수 있던 낙천주의를 위한 기초를" 주십시오. "이 경우에는, Kellendonk에 의해 개발된 transgenic 마우스 및 동료는," 썼습니다 Snyder를 정신 장애의 악성 이것 이해를 위한 귀중한 공구를 제공할 수 있습니다.
두뇌의 도파민 기계장치에 있는 기능 항진이 정신 분열증에 있는 중추적인 역할을 하다 Kellendonk와 그의 동료는 넓게 받아들여진 이론에 그들의 실험을 기지를 두었습니다. 도파민은 두뇌에 있는 중요한 신경전달물질입니다--수신 신경에 있는 신경 충동을 시작하기 위하여 1개의 신경이 그것의 이웃사람에 발사하는 화학 메신저.
중요한 항정신병약은 신경의 표면에 도파민을 위한 수용체를 막아서" 도파민 기계장치의 아래 다이얼을 돌리기 위하여 "믿어집니다. 더구나, 도파민을 풀어 놓는, 암페타인은 정신 분열증 현상을 격화하기 위하여 알려집니다.
연구원은 또한 striatum로 알려져 있는 두뇌 지구에 있는 이상이 정신 분열증 환자에 있는 인식 기능에 영향을 미칠 수 있다 기록에 그들의 실험을 기지를 두었습니다--간접적으로 전두엽 앞쪽 외피를 좌우해서, 인식 기능을 위한 중요한 센터.
과민한 도파민 기계장치를 흉내내기 위하여는, 연구원은 도파민 수용체가 striatum에서서만 overexpressed 유전으로 바꾸인 마우스 긴장을 만들었습니다. 더 많은 것은인 무엇, 마우스에게 항생 doxycycline를 주어서 이 overexpression를 차단할 수 있었다 그래야 마우스 긴장을 설계했습니다.
연구원은 설계한 동물이 그들의 일반적인 인식 작용하거나, 활동 레벨, 감각 운동 작용하거나, 불안에 있는 일반적인 마우스에게서 아무 다름도 보여주지 않았다는 것을 것을을 발견했습니다.
그러나, 마우스는 인간적인 정신 분열증 환자에서 보인 특정 인식 적자의 동일 종류를 보여주었습니다. 미로를 사용하여 시험에서는, 동물은 "작동 메모리"에 있는 보여주었습니다 적자를--업무를 위해 요구되는 정보의 임시 기억 장소. 동물은 또한 나쁜 행동 융통성을 보여주었습니다; 그(것)들은 사례금을 가진 특정한 냄새의 그들의 협회를 반전할 수 일반적인 마우스 보다는 보다 적게 있습니다.
동물의 두뇌의 생화확적인 분석은 striatum에 있는 과잉 도파민 수용체 활동이 이상한 전두엽 앞쪽 외피 기능에 기여했다는 것을 제시했습니다.