Os Pesquisadores desenvolveram uma tensão do rato em que a actividade anormal da maquinaria da dopamina em uma parte específica do cérebro causa os prejuízos cognitivos e comportáveis que imitam aqueles em esquizofrénicos humanos.
A realização é importante, porque criar um modelo animal de nenhuma características esquizofrénica não tem sido feita antes. E as complexidades genéticas e fisiológicos da esquizofrenia impediram seriamente esforços para compreender a desordem.
Dr.s Christoph Kellendonk, Eleanor H. Simpson, Eric R. Kandel e colegas relatou sua revelação do modelo do rato em um artigo na introdução do 16 de fevereiro de 2006 do Neurônio.
Em uma estréia do estudo na mesma introdução do Neurônio, o neurocientista Solomon Snyder escreveu que os resultados dos pesquisadores--junto com os estudos que implicam genes específicos na esquizofrenia--“tenha recursos para uma base para o optimismo” que os ratos projetados poderiam fornecer um modelo animal para a esquizofrenia. “Neste caso, os ratos transgénicos desenvolvidos por Kellendonk e os colegas podem fornecer uma ferramenta valiosa para compreender isto o mais maligno dos transtornos mentais,” escreveram Snyder.
Kellendonk e seus colegas basearam suas experiências em uma teoria extensamente aceitada que a hiperactividade na maquinaria da dopamina do cérebro joga um papel fundamental na esquizofrenia. A Dopamina é um neurotransmissor principal no cérebro--um mensageiro químico que um neurônio se lance em seu vizinho para provocar um impulso de nervo no neurônio de recepção.
As drogas antipsicósicas principais são acreditadas “para discar abaixo” da maquinaria da dopamina obstruindo os receptors para a dopamina na superfície dos neurônios. Também, as anfetaminas, que liberam a dopamina, são sabidas para agravar sintomas esquizofrénicos.
Os pesquisadores igualmente basearam suas experiências na evidência que as anomalias na região do cérebro conhecida como o striatum podem afectar a função cognitiva nos esquizofrénicos--indirectamente influenciando o córtice pré-frontal, um centro principal para a função cognitiva.
Para imitar a maquinaria hiperativo da dopamina, os pesquisadores criaram uma tensão genetically alterada do rato em que os receptors da dopamina overexpressed somente no striatum. O Que é mais, projectou a tensão do rato de modo que pudesse fechar este overexpression dando aos ratos o doxycycline antibiótico.
Os pesquisadores encontraram que os animais projetados não mostraram nenhuma diferença dos ratos normais em seu funcionamento cognitivo geral, nível de actividade, no funcionamento sensorimotor, ou na ansiedade.
Contudo, os ratos mostraram os mesmos tipos dos deficits cognitivos específicos vistos em esquizofrénicos humanos. Nos testes usando labirintos, os animais mostraram deficits de “na memória funcionamento”--o armazenamento provisório da informação exigido para uma tarefa. Os animais igualmente mostraram uma flexibilidade comportável mais deficiente; podiam menos do que ratos normais inverter sua associação de um odor particular com uma recompensa.
As análises Bioquímicas dos cérebros dos animais revelaram que a actividade adicional do receptor da dopamina no striatum contribuiu à função cortical pré-frontal anormal.