Исследователя начинали напряжение мыши в котором анормалная работа машинного оборудования допамина в специфической части мозга причиняет познавательные и поведенческие ухудшения передразнивая те в людских шизофрениках.
Достижение важно, потому что создавать животную модель любых шизофренических характеристик не было сделан раньше. И сложности шизофрении генетические и физиологопсихологические серьезно мешали усилия понять разлад.
Dr.s Christoph Kellendonk, Элеанора H. Симпсон, Эрик R. Kandel и коллегаы сообщило их развитие модели мыши в статье в 16-ое февраля 2006, вопрос Неврона.
В предваротельном просмотре изучения в таком же вопросе Неврона, neuroscientist Solomon Snyder написал что заключения исследователей--вместе с изучениями вовлекая специфические гены в шизофрении--«позволяйте основу для оптимизма» которому проектированные мыши смогли обеспечить животную модель для шизофрении. «В этот случай, transgenic мыши начатые Kellendonk и коллегаы смогите обеспечить ценный инструмент для понимать это самое злокачественное расстройств рассудка,» написал Snyder.
Kellendonk и его коллегаы основали их эксперименты на широко принятой теории что hyperactivity в машинном оборудовании допамина мозга играет центральную роль в шизофрении. Допамин главный нейротрансмиттер в мозге--химический посыльный которому один неврон запускает на свой соседа для того чтобы вызвать ИМП ульс нерва в получая невроне.
Поверены, что «набирают главные снадобья антипсихотика вниз с» машинного оборудования допамина путем преграждать приемные устройства для допамина на поверхности невронов. Также, знаны, что усугубляют амфетамины, которые выпускают допамин, шизофренические симптомы.
Исследователя также основали их эксперименты на доказательстве что ненормальности в зоне мозга известной как striatum могут повлиять на познавательную функцию в шизофрениках--косвенно влиять на prefrontal корку, главный центр для познавательной функции.
Для того чтобы передразнить hyperactive машинное оборудование допамина, исследователя создали genetically измененное напряжение мыши в котором приемные устройства допамина были overexpressed только в striatum. Что больше, они проектировало напряжение мыши так как они смогло выключить этот overexpression путем давать мышам антибиотический доксициклин.
Исследователя нашли что проектированные животные не показали никакую разницу от нормальных мышей в их общий познавательный действовать, уровне активности, сенсорномоторном действовать, или тревожности.
Однако, мыши показали такие же виды специфических познавательных увиденных дефицитов в людских шизофрениках. В испытаниях используя лабиринты, животные показали дефициты в «памяти деятельности»--временное хранение информации требуемое для задачи. Животные также показали более плохую поведенческую гибкость; они могли более менее чем нормальные мыши обратить их ассоциацию определенного запаха с вознаграждением.
Биохимические анализы мозгов животных показали что сверхнормальная деятельность при приемного устройства допамина в striatum способствовала к анормалной prefrontal кортикальной функции.
Важно, нашл исследователя, они не смогл обратить эти познавательные дефициты путем использование антибиотика для того чтобы амортизировать вниз с машинного оборудования допамина. Это находя предлагает что влияние анормалного машинного оборудования допамина было отработочно, они сказало.