研究员创建所有精神分裂症的特性动物设计

研究员开发了多巴胺机械异常活动在脑子的特定部分的导致仿造那些在人力精神分裂症患者的认知和性能上的损伤的鼠标张力。

因为创建任何精神分裂症的特性动物设计以前，未执行这个成绩是重要的。 并且精神分裂症的基因和生理复杂严重妨害了工作成绩了解紊乱。

Dr.s 克里斯托弗施波恩 Kellendonk，埃莉诺 H. 辛普森，埃里克 R. Kandel 和同事在 2006年 2月 16日，神经元的问题在一个条款上报告了他们的鼠标设计的发展。

在研究的预览在神经元的同一个问题的，神经科学家 Solomon Snyder 写道研究员的发现--以及牵连在精神分裂症的研究特定基因--“请买得起为设计的鼠标可能为精神分裂症提供动物设计的乐观的一个基本类型”。 “在这种情况下， Kellendonk 开发的基因改造的鼠标和同事可能提供为了解此的一个重要的工具最恶性精神错乱”，写 Snyder。

Kellendonk 和他的同事根据他们的实验一个广泛被接受的原理在脑子的多巴胺机械的活动过度在精神分裂症扮演一个主角。 多巴胺是在脑子的一个主要神经传送体--一个神经元生成在其邻居触发在接受神经元的神经冲动的一名化工通讯员。

主要精神抑制药通过阻拦多巴胺的感受器官应该 “拨号在”多巴胺机械下在神经元表面。 并且，安非他明，发行多巴胺，知道加重精神分裂症的症状。

研究员也根据他们的实验证据反常性在叫作 striatum 的脑子区域可能影响在精神分裂症患者的认知功能--通过间接影响前头叶外皮，认知功能一个主要中心。

要仿造活动过度的多巴胺机械，研究员创建多巴胺感受器官在 striatum 仅 overexpressed 的基因上修改过的鼠标张力。 什么是更多，他们设计了鼠标张力，以便他们能通过产生鼠标抗药性强力霉素关闭此过分表现。

研究员发现设计的动物在他们的通用认知发挥作用，活动程度，感觉运动发挥作用或者忧虑没有显示出从正常鼠标的区别。

然而，鼠标在人力精神分裂症患者显示了被看到的这同样特定认知缺乏。 在使用迷宫的测试，动物在 “工作内存”显示了缺乏--对于任务是必需的信息临时存储。 动物也显示了更加粗劣的性能上的灵活性; 他们比正常鼠标较不能撤消他们的特殊气味的关联与奖励的。

对动物的脑子的生物化学的分析表示在 striatum 的超额多巴胺感受器官活动造成了异常前头叶表皮功能。

重要地，找到研究员，他们不能撤消这些认知缺乏通过使用抗生素阻止在多巴胺机械下。 查找的这建议异常多巴胺机械的作用是发展的，他们说。

“如果 [多巴胺] 感受器官的增加的启动的确造成认知缺乏有精神分裂症的病人，我们的数据可能解释安定药为什么不非常地改良认知缺乏”，写研究员。 “对认知缺乏负责的生理改变可能是存在第一个精神病情节之前，当处理通常开始时。 因此，与典型的安定药的处理可能太晚以至于不能撤消对认知缺乏负责的生理改变”。

研究员警告 “精神分裂症啮齿目动物设计有重大的限制。 在人影响的神经细胞的电路比在啮齿目动物的类似的电路复杂。 特别是，在认知缺乏介入前头叶外皮的相对范围是小在啮齿目动物比在灵长目。 某些认知症状例如幻觉或错觉无法解决。

“然而，设计有允许原因作用关系直接测试的好处疾病的特定方面的啮齿目动物，例如某些认知缺乏”，他们推断。 “我们这里在能引入基因上一个唯一分子改变一个有限和调控的方式和学习其性能上和生理结果”。

研究员说他们的发现建议精神分裂症的认知症状可能从在多巴胺感受器官基因上的细微的基因区别出现在增加感受器官活动的精神分裂症患者。

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