研究員創建所有精神分裂症的特性動物設計

研究員開發了多巴胺機械異常活動在腦子的特定部分的導致仿造那些在人力精神分裂症患者的認知和性能上的損傷的鼠標張力。

因為創建任何精神分裂症的特性動物設計以前，未執行這個成績是重要的。 并且精神分裂症的基因和生理複雜嚴重妨害了工作成績瞭解紊亂。

Dr.s 克里斯托弗施波恩 Kellendonk，埃莉諾 H. 辛普森，埃里克 R. Kandel 和同事在 2006年 2月 16日，神經元的問題在一個條款上報告了他們的鼠標設計的發展。

在研究的預覽在神經元的同一個問題的，神經科學家 Solomon Snyder 寫道研究員的發現--以及牽連在精神分裂症的研究特定基因--「请買得起為設計的鼠標可能為精神分裂症提供動物設計的樂觀的一個基本類型」。 「在這種情況下， Kellendonk 開發的基因改造的鼠標和同事可能提供為瞭解此的一個重要的工具最惡性精神錯亂」，寫 Snyder。

Kellendonk 和他的同事根據他們的實驗一個廣泛被接受的原理在腦子的多巴胺機械的活動過度在精神分裂症扮演一個主角。 多巴胺是在腦子的一個主要神經傳送體--一個神經元生成在其鄰居觸發在接受神經元的神經衝動的一名化工通訊員。

主要精神抑製藥通過阻攔多巴胺的感受器官應該 「撥號在」多巴胺機械下在神經元表面。 並且，安非他明，發行多巴胺，知道加重精神分裂症的症狀。

研究員也根據他們的實驗證據反常性在叫作 striatum 的腦子區域可能影響在精神分裂症患者的認知功能--通過間接影響前頭葉外皮，認知功能一個主要中心。

要仿造活動過度的多巴胺機械，研究員創建多巴胺感受器官在 striatum 仅 overexpressed 的基因上修改過的鼠標張力。 什麼是更多，他們設計了鼠標張力，以便他們能通過產生鼠標抗藥性強力黴素關閉此過分表現。

研究員發現設計的動物在他們的通用認知發揮作用，活動程度，感覺運動發揮作用或者憂慮沒有顯示出從正常鼠標的區別。

然而，鼠標在人力精神分裂症患者顯示了被看到的這种同樣特定認知缺乏。 在使用迷宮的測試，動物在 「工作內存」顯示了缺乏--對於任務是必需的信息臨時存儲。 動物也顯示了更加粗劣的性能上的靈活性; 他們比正常鼠標較不能撤消他們的特殊氣味的關聯與獎勵的。

對動物的腦子的生物化學的分析表示在 striatum 的超額多巴胺感受器官活動造成了異常前頭葉表皮功能。

重要地，找到研究員，他們不能撤消這些認知缺乏通過使用抗生素阻止在多巴胺機械下。 查找的這建議異常多巴胺機械的作用是發展的，他們說。

「如果 [多巴胺] 感受器官的增加的啟動的確造成認知缺乏有精神分裂症的病人，我們的數據可能解釋安定藥為什麼不非常地改良認知缺乏」，寫研究員。 「對認知缺乏負責的生理改變可能是存在第一個精神病情節之前，當處理通常開始時。 因此，與典型的安定藥的處理可能太晚以至於不能撤消對認知缺乏負責的生理改變」。

研究員警告 「精神分裂症嚙齒目動物設計有重大的限制。 在人影響的神經細胞的電路比在嚙齒目動物的類似的電路複雜。 特別是，在認知缺乏介入前頭葉外皮的相對範圍是小在嚙齒目動物比在靈長目。 某些認知症狀例如幻覺或錯覺無法解決。

「然而，設計有允許原因作用關係直接測試的好處疾病的特定方面的嚙齒目動物，例如某些認知缺乏」，他們推斷。 「我們這裡在能引入基因上一個唯一分子改變一個有限和調控的方式和學習其性能上和生理結果」。

研究員說他們的發現建議精神分裂症的認知症狀可能從在多巴胺感受器官基因上的細微的基因區別出現在增加感受器官活動的精神分裂症患者。

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