Dalam jurnal your , peneliti melaporkan bukti baru untuk menjelaskan mengapa kanker prostat dan kanker tergantung hormon bisa menjadi resisten terhadap terapi hormon. Temuan mereka lebih lanjut menunjukkan bahwa mekanisme yang sama mungkin memainkan peran penting dalam fisiologi reproduksi, termasuk peristiwa kritis kehamilan.
Dipimpin oleh Michael Rosenfeld dan David Rose di Universitas California, San Diego , kelompok yang ditemukan dalam studi kultur sel yang disebut makrofag - komponen dari sistem kekebalan tubuh bawaan yang mendorong reaksi inflamasi - berinteraksi secara fisik dengan kanker prostat sel. Interaksi yang, pada gilirannya, membalikkan aktivitas reseptor hormon pada sel-sel kanker yang merespon androgen, seperti testosteron, menyebabkan pergeseran dalam ekspresi gen lainnya. Co-pertama penulis studi tersebut adalah Ping Zhu dan Baek Sung Hee, juga dari UCSD.
"Sementara resistensi hormon kemungkinan dapat diperoleh dalam berbagai cara, tampaknya kita mungkin telah menemukan sebuah kontributor umum untuk resistensi hormon pada kanker prostat , "kata Rosenfeld.
"Resistensi hormon adalah masalah tertentu dalam kanker prostat , di mana itu terjadi dalam persentase yang sangat tinggi kasus, "tambah Rose. "Kami pikir kami sudah sekarang membuat hubungan antara peradangan dan resistensi terhadap obat kanker tertentu."
Androgen, bertindak melalui reseptor androgen, yang penting untuk pertumbuhan normal dan fungsi kelenjar prostat dan telah terlibat dalam perkembangan kanker prostat . Modulator reseptor androgen Selektif (SARMs) - obat dimaksudkan untuk menghambat aktivitas reseptor androgen - karena itu pengobatan standar untuk kanker prostat . Namun, kanker prostat ini sering menjadi resisten terhadap pengobatan tersebut. A, serupa meskipun kurang umum, fenomena juga bisa terjadi pada kanker payudara diobati dengan obat yang target reseptor hormon estrogen.
Laporan studi baru yang bahan kimia inflamasi yang diproduksi oleh makrofag dapat menyebabkan resistensi dengan menetapkan perubahan gerak lain yang membalikkan fungsi SARMs. Mereka perubahan, pada dasarnya, gilirannya menghambat reseptor androgen-obat ke dalam aktivator.
"Ini adalah hal terakhir yang Anda inginkan karena yang membuat prostat dan kanker tumbuh," kata Rosenfeld.
Makrofag sel-sel sistem kekebalan tubuh menyusup hampir semua sampel tumor prostat, para peneliti menemukan. Mereka lebih lanjut menunjukkan bahwa memblokir salah satu bahan kimia utama yang dikeluarkan oleh makrofag dicegah SARMs dari merangsang reseptor androgen, bukti bahwa bahan kimia inflamasi memainkan peran penting dalam pengembangan resistensi obat.
Bahwa interaksi kimia tergantung pada sebagian dari reseptor androgen yang khusus untuk semua reseptor steroid seks, termasuk reseptor estrogen dan progesteron, mereka melaporkan. Bahwa daerah reseptor bertanggung jawab untuk mendaftar protein yang indera sinyal inflamasi, memungkinkan SARMs untuk mengaktifkan gen normal dirangsang oleh reseptor hormon aktif, menurut para peneliti.
Temuan menunjukkan "beberapa potensi sangat mengundang" target untuk obat yang dapat mencegah perkembangan resistensi hormon pada kanker, kata Rosenfeld. Namun, para peneliti mendesak hati-hati karena setiap uang muka tersebut akan mengambil studi jauh lebih.