オレゴンの健康で新陳代謝シンドロームを、研究者開発するために傷つけられた DNA の原因マウスの修理にかかわる遺伝子を除去して及び科学大学は検出しました。
それマウスを生成するにより二度符号化する遺伝子に欠けている DNA 修理酵素 NEIL1 それらは正常な同等の重量厳しい肥満および範囲をほぼ開発します OHSU の科学者、医学の枝テキサス州立大学およびアラバマの大学は見つけました。 国家科学院の進行で現われるまた調査に従うマウスは、拡大しました、脂肪質の黄色いレバー、インシュリンのレベル 4 倍高くより、脂肪細胞の副産物の上昇値正常、および多くの内臓は脂肪組織の厚いパッドでほとんど完全に包みました。
結果は新陳代謝シンドロームと DNA 修理をリンクする第 1 であり肥満、高血圧、コレストロールが高い、インシュリン抵抗性および腎臓病を含む無秩序と、関連付けられる病気の防止に於いての NEIL1 遺伝子の製品のための重要な役割を提案します。
「米国の人口内の NEIL1 の触媒に関して妥協された形式があればそう、これらの人々は新陳代謝シンドロームを開発するための高められた危険にあるために予測されます 40以上 ,000,000 人のアメリカ人に影響を与えると信じられた」病気は職業および環境毒物学 (調査の CROET) の研究のための OHSU の中心で R. スティーブンロイド、 Ph.D。、年長の科学者および共著者を言いました。
ロイドおよび彼の同僚は前に最初に新陳代謝の無秩序を開発するための NEIL1 不十分なマウスの傾向を約 2 年検出しました。 NEIL1 の興味はエシェリヒア属大腸菌の endonuclease VIII の遺伝子に相同物をクローンとして作り、結晶させるための努力によって始められました。 エシェリヒア属大腸菌の endonuclease VIII はセル分子の酸化圧力を誘発する遊離基によって傷つく DNA の修理にかかわる酵素のパスの部分です。 これらの調査の結果として、ロイドの実験室は細菌修理酵素に人間の相同物を見つけ、すぐに修理不十分なマウスを組み立て始めました。
「セルの中の酸化圧力があれば、そして DNA のベースは傷つかれるようになることができ酵素のこの全グループの責任は本質的に」、ロイド説明しました oxidatively 損なわれた genomic ベースを捜す全体のゲノムを監視することです。 「それらにセルが傷つけられた DNA があった DNA の正常な部分に置くプロセスを始めるそれから損なわれたベースを除去する責任があります。 これはあらゆる秒起こります生命の」。
NEIL1 「ノックアウト」マウス、ロイドの同僚および調査の主執筆者、分られる Vladimir Vartanian、 Ph.D の複数の生成を。繁殖させた後正常なマウスは 28 グラムだけで重量を量ったが、酵素に欠けているマウスが年齢で 45 のそして 52 グラムの間での重量に 7 か月達したことが。 それらはまた非常に気だるかったです、毛は灰色を回して、一部は禿げている行っていました。
そして性による違いがありました。 「私達の調査すべて全体の NEIL1 ノックアウトの男性は通常女性より病気の病気そして早い手始めの厳しい形式を示します。 私達は一貫してこれを見ました」とロイドは言いました。 「女性病気がありますが、同じ重大度にほぼありません」。は