Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Nederlands | Bahasa | Русский | Svenska | Polski

Selektif stimulasi sel T dapat membantu meningkatkan pengobatan penyakit autoimun dan kanker

Published on February 23, 2006 at 5:03 AM · No Comments

Temuan ini juga bisa menjadi signifikan untuk mengembangkan cara-cara baru untuk membantu pasien dengan penyakit autoimun seperti rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, atau diabetes anak-anak.

Penelitian, yang diterbitkan dalam edisi 16 Februari jurnal online Science Express , menunjukkan bahwa suntikan ini menyebabkan peningkatan besar dalam dua selektif sistem kekebalan tubuh jenis utama sel T.

"Studi kami menunjukkan bahwa sitokin yang berbeda-antibodi kompleks seperti IL-2/IL-2 mAb bisa secara klinis bermanfaat untuk selektif meningkatkan atau menghambat respon kekebalan tubuh in vivo," kata Onur Boyman, anggota Scripps Penelitian Imunologi dan Departemen penulis utama studi tersebut.

Jenis antibodi monoklonal yang disuntikkan adalah khusus untuk interleukin-2 (IL-2), sebuah protein alami dan imunoterapi dikenal untuk melanoma metastatik dan kanker ginjal. Para peneliti menunjukkan bahwa antibodi anti-IL-2 monoklonal (IL-2 mAb) memperluas proliferasi sel T spesifik in vivo dengan meningkatkan aktivitas biologis yang terjadi secara alami IL-2 melalui pembentukan kompleks imun. Ketika dikombinasikan dengan rekombinan IL-2, beberapa IL-2/IL-2 mAb kompleks menyebabkan lebih dari proliferasi 100-kali lipat dalam sel CD8 + T, yang dapat menargetkan sel-sel terinfeksi virus atau sel tumor.

Interleukin-2 meningkatkan jumlah subset dari sel CD8 + T (disebut sebagai sel T antigen-berpengalaman atau memori) yang beredar dan sering digunakan untuk imunoterapi tumor dan vaksinasi. Namun, IL-2 juga merangsang sel CD4 + T peraturan, yang dapat menekan sel-sel memori T yang sama. Oleh karena itu, pandangan yang berlaku adalah bahwa pemberian IL-2 mAb menghilangkan IL-2-bergantung CD4 + sel T peraturan, yang pada gilirannya menyebabkan ekspansi CD8 + T sel.