Nauka zapewnia dalszy wgląd w cząsteczkową kontrola apoptosis

Badacze przy Yale szkołą medyczną zyskiwali głębokiego zrozumienie dwa członka rodzina proteiny dzwonić caspases które bawić się kluczowego rola w promować apoptosis, proces w którym odpowiada zewnętrznie sygnały w zasadzie popełniać samobójstwo komórka.

Publikuje w nauce nauka skupiał się na caspase 3 i caspase 7. Hodowli myszami niewystarczającymi w oba te proteiny drużyna był sprawnie blisko studiować ich rola w apoptosis który jest znacząco szeroki zakres normalni fizjologiczni procesy tak jak embrionalny rozwój i właściwy zarządzanie system odpornościowy., Apoptosis także zdarza się w choroba stanach tak jak uderzenie, ataki serca i degeneracyjne choroby tak jak Alzheimer. Niedostateczny apoptosis może prowadzić autoimmune choroby i nowotwór.

W ten nauce, myszy które brakowali caspases 3, 7 i defekty w sercowym rozwoju i umierali wśród pierwszy dnia życie. Używać fibroblasts od te myszy, byliśmy sprawnie ustalać" powiedzieliśmy pierwszy autora na nauce Saquib A. Lakhani, stowarzyszony badacz w dziale pediatrie i sekci immunobiologia przy Yale szkołą medyczną. "że brak te dwa proteiny odpłaca się indywidualne komórki wysoce odporne umierać,"

Lakhani i autory byliśmy dalej sprawnie pokazywać wliczając dissipation produkcja energii. że caspases 3, 7 i bawić się fundamentalnego rola w kontrolować mitochondrialnych wydarzenia apoptosis,

"Chociaż mitochondria pierwotnie znają jako energetyczni generatory komórki, kontrolują apoptosis uwalniać różnorodność apoptotic czynników," powiedział Lakhani. Te rezultaty zapewniają dalszy wgląd w cząsteczkową kontrola apoptosis i są istotni szeroka rozmaitość procesy które polegają na apoptosis. "zdrowie i choroby"

http://info.med.yale.edu/ysm/