Published on February 23, 2006 at 4:04 PM
研究員在耶魯醫學院獲取了對蛋白質系列的二位親屬的更加深刻的理解稱在促進細胞彫亡，進程扮演關鍵角色這個細胞回應外部信號通過重要自殺的 caspases 的。
發布在科學，這個研究著重 caspase 3 和 caspase 7。 由飼養鼠標短少在這兩蛋白質上，這個小組能嚴密學習他們的在細胞彫亡的作用，對各種各樣的正常生理進程是重要，例如胚胎發展和免疫系統的適當的管理。 細胞彫亡在疾病狀態也發生，例如中風、心臟病發作和退化疾病例如阿耳茨海默氏的。 不足的細胞彫亡可能導致自體免疫病和癌症。
在此研究中，缺乏的鼠標 caspases 3 和 7 有缺陷在心臟病發展并且中斷了第一在天內的生活。 使用從這些鼠標的成纖維細胞 「我們能確定缺乏這兩蛋白質使各自的細胞高度抗性對中斷」，說這個研究的 Saquib A. Lakhani，關聯小兒科的部門和免疫生物學的部分的研究科學家第一個作者在耶魯醫學院。
Lakhani 和共同執筆者進一步能向顯示 caspases 3 和 7 在控制細胞彫亡線粒體活動扮演根本作用，包括發電的散逸。
「雖然線粒體主要叫作細胞能源生成器，他們通過發行各種各樣的親 apoptotic 系數控制細胞彫亡」， Lakhani 說。 「這些結果提供進一步答案到細胞彫亡分子控制并且與的健康和疾病進程多種多樣是相關的依靠細胞彫亡」。
http://info.med.yale.edu/ysm/
5d0c76cf-f311-4c2f-b630-b104eb9afaf9|0|.0