科学者は遺伝子プロファイル好酸球性食道炎を発見する

多くの親がそれを聞いたことがないかもしれませんが、好酸球性食道炎（EE）と呼ばれる重度の慢性疾患は、子供のための新たな健康問題として、医師が認識されています。

今、一部で賄わ科学者の学際的なチームがアレルギーと国立感染症研究所（NIAID ）と糖尿病および消化器腎臓病研究所（NIDDK） 、、衛生研究所（NIH）の国立研究所の両方のコンポーネントが持っていますEEを理解する上で大きな進歩を発表した。の2006年2月号では臨床調査のジャーナル 、チームはヒトの遺伝子の高度に特異的なサブセットは、この複雑な疾患で役割を果たしていることを明らかにする。

"このようなEEのような疾患の遺伝子プロファイルを理解すること、それを診断し治療するための新しい方法の開発に向けた重要な第一歩であり、"NIAID監督アンソニー米フォーチ、MDは述べています

多くの場合、常にではないが、食品へのアレルギー反応に起因する - EEでは、食道（胃の開口を喉の端を接続する筋肉管）が炎症になる。この炎症は、吐き気、胸焼け、嘔吐、嚥下困難を引き起こす。高度なケースでは、子どもたちが栄養不良に苦しむことが、しばしば特別な流動食を必要とし、栄養を受信するために挿入された栄養チューブが必要になる場合があります。 EEは、まず1977年に同定された、ますます診断内視鏡検査、フレキシブル光ファイバー管を直接画像に喉を挿入し、食道の生検されているプロシージャの出現以来認識されています。

歴史的に、病気が誤診されている理由の一部は、その症状は酸逆流症のものと非常に似ているということです。しかし、類似した2つの疾患は、症状の面にある、その基礎となる生理は大幅に異なっています。酸逆流を治療するための市場での薬は、胃酸の産生に起因されていない、EEの症状を和らげるしませんが、免疫細胞の異常蓄積に起因する食道の炎症による可能性は、好酸球として知っている - それ故に、その名の好酸球食道炎。好酸球は、感染部位に免疫防御を導くことができる炎症性化学物質、反応性の高いタンパク質、破壊的な酵素、毒素、筋肉の請負業者やシグナル伝達分子が含まれている白血球です。

でシンシナティ小児病院医療センター、小児科マークE.ローゼンバーグは、医学博士の教授は、数年間のためのEEの患者を見てと同様に疾患の臨床と研究室の研究を追求してきた。より良い病気を理解するために、博士ローゼンバーグと彼の同僚は、EEと同様に疾患のない人々から直接個人の食道から採取した組織サンプルの遺伝子発現を調べた。これらの個人は、年齢、性別、疾患の状態を基準にして多様なサンプルを表すために選ばれた。博士ローゼンバーグと彼の同僚は574の遺伝子の特定のセットが病気のない人々からEEを持つ人々で異なって発現していることがわかった。

この成績証明書の署名は、彼らはそれを呼び出すように、いくつかの驚くべき発見をもたらした、それは年齢に関係なく、これらの人々が食物アレルギーを持っていたかどうかに関係なく、主にEEとすべての人のための同じだった。この成績証明書の署名はこのように、2つの病気は簡単に判別できるように、酸逆流症の患者で観察された署名とは全く異なるいました。 EEは、女性より男性でより一般的ですが、食道に発現する遺伝子は、EEと男性と女性の間で劇的に変化しなかった。 574遺伝子のうち、捜査官は、特に一つの遺伝子の発現は、エオタキシン- 3と呼ばれることがわかった疾患のない人に比べてEEを持つ人々に上昇していた - コントロールよりもEEでより100倍以上の量時は最大。エオタキシン- 3、特定の細胞や組織から放出因子、循環好酸球を引き付けるために働き、まだ誰も以前にエオタキシン-3のローカルレベルは食道に好酸球の数と直接相関していることが観察されませんでした。

彼らの論文で、博士ローゼンバーグと彼の同僚は、EEのマウスモデルでは、エオタキシンの受容体を欠損したマウスは、EEを開発から保護された、ことを示した。これらの結果は、ヒトの研究のもので撮影するときに、エオタキシン- 3をブロックする薬剤は、治療上の価値があるかもしれないことを示唆している。 DNAの一塩基が異なる場合があります遺伝子のDNA配列内の特定のスポット - 最後に、彼らの研​​究ではすべての人々のエオタキシン3の遺伝子を配列決定することにより、捜査官は、一塩基多型（SNP）と呼ばれる特定の遺伝的変異を同定した人から人へ。遺伝子の1つの特定のSNPは対照よりEEの患者でより頻繁に発生することが表示されます、そして、これが確認された場合人々はEEの危険にさらされている場合、SNPが決定する方法を提供することがあります。

http://www.niaid.nih.gov