ペットと MR イメージング ハンティントンの白質変性を明らかに

脳機能 (ペット) と解剖学的構造の研究 - イタリア-英国共同作業の変性と機能不全イベント個人で何年も前 - 特にの脳の白質 - ハンティントンの病気の発症に発生以前の病気は、主に関与と領域することを発見した - のコンテキスト内で、イタリアの研究者のイメージング (MR) の両方を使用します。

実際には、「個人として徐々 に削減「脳の白質最初病症状は、2 月の核医学ジャーナルので出版される調査に従ってに接近しました。

」-製日付に学ぶ科目の最大のグループの結果を分析することによって私達の観察は、新しい方法論と薬物療法療法、お勧めがあります」とフェルディナンド Squitieri、医学博士、博士は、Neurogenetics ユニット、中心部にポッツィッリ、イゼルニア、イタリアの IRCCS Neuromed のまれな病気の作品。「脳組織のボリュームおよび大脳基底核と皮質機能不全を監視することによって、ポリポージスにおける段階で病気のアプローチすることが可能です。場合は、適切な薬を使用してハンティントンの病気の発症症状前に、を防止できる」「脳白質体積収縮とグルコース Hypometabolism 先行ハンチントン舞踏病の臨床症状」の共著者を追加

ハンティントンの病気は、ゆっくり歩くと思う話、理由には、個々 の能力を減少、壊滅的な遺伝性、退行性脳障害です。約 1 つすべて 10,000 のアメリカ人が患者の自殺率が最も高いの 1 つ、病気、Squitieri います。影響を受ける人が彼または彼女の世話を他人に完全に依存になると、病気は深く全体の家族の生活に影響します。それぞれの子は、親の病気によって影響を受けるの病気の原因遺伝子を継承する確率があります。

ハンティントンの遺伝子が決定された;ただし、どのように遺伝子に大脳皮質、基底核などの脳内の神経細胞の損傷につながるクリアはありません。医学の研究者はどのようには病気の原因を判断するために勉強しています。この時点で停止または 10 に 25 年後の死につながる病気のコースを逆にする方法はありません。遺伝テストは、個々 の遺伝子を継承していますが何歳の時、病気を開発する、テストを示していないかどうかを示すために使用可能です。

「私達の調査結果に分子医学で - 病理、を防ぐために、予測は新しいフィールドが開いている」Squitieri と説明しました。「私達の調査は神経保護治療法監視を使用することができます潜在的なポリポージスにおけるマーカー - 白質体積変化 - 提案する」と述べた。」を最初に私たちグリア細胞、支持細胞 - 中枢神経系における初期の病気では、関与している生体内で証拠を提供するです」と指摘しました。

詳細研究ニーズを実行するには、「基本的な科学を通じてこのような脳の解剖学的変化の実質の生物的原因を見つけるに行く」科学者必要 Squitieri と。潜在的なポリポージスにおけるバイオ マーカー、白質のボリューム損失可能性がありますになる灰ボリューム損失 (ニューロンの) 個人でハンティントンの病気の進行のマーカーを表す場合がありますが、彼は言った。増加の脳脊髄液病ステージの最高の予測可能性があります。Squitieri 参加および貢献の患者とその家族研究のこのタイプには、病気の今後の研究に重要な追加。

Squitieri 以外にも、「脳白質体積収縮とグルコース Hypometabolism 先行ハンチントン舞踏病の臨床症状」の共著者はアンドレア Ciarmiello、医学博士、とセコンド Lastoria、医学博士、核医学装置、IRCCS トのパスカル、ナポリ、イタリアです;ミレーナ Cannella、博士は、マリア ・ Simonelli、DPM では、Neurogenetics ユニット、IRCCS Neuromed、ポッツィッリ、イゼルニア、イタリア;ルイジ ・ フラーティ、医学博士、実験医学部病理学、ローマ、ローマ、イタリア、IRCCS Neuromed、ポッツィッリ、イゼルニア、イタリアの大学・ ラ ・ サピエンツァ;David C. Rubinsztein、加筆、博士は、ケンブリッジ研究所医学研究、Addenbrooke の病院、ケンブリッジ、イングランド。

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