Een team van wetenschappers heeft een cellulair mechanisme geïdentificeerd dat kan helpen het raadsel van verklaren waarom de mensen van Afrikaanse afdaling vatbaarder zijn voor tuberculosebesmetting en waarom, zodra besmet, zij strengere staten van de ziekte dan wit ontwikkelen.
Het team omvat onderzoekers van Universiteit van Californië, Los Angeles (UCLA), en de School van Harvard van Volksgezondheid (HSPH).
Het document lijkt online in Uitdrukkelijke Wetenschap.
Ongeveer acht miljoen mensen wereldwijd zijn jaarlijks besmet met T.B., met geschatte twee miljoen mensen die aan de longziekte elk sterven jaar. Het T.B. wordt veroorzaakt door de tuberculose van de ziekteverwekkerMycobacterie, maar de besmetting resulteert niet automatisch in volslagen ziekte. In de V.S., hebben de minderheid en de buitenlands-geboren bevolking beduidend hogere tarieven van T.B. dan het algemene gemiddelde van de V.S., volgens de Centra voor de Controle en de Preventie van de Ziekte. In 2004, hadden Afrikaanse Amerikanen het gevaltarieven van het T.B. die acht keer hoger waren dan wit.
De Wetenschappers hebben begrepen dat muizen -- een vaak gebruikt dierlijk model in experimenten -- gevechts microben zoals T.B. door salpeterdieoxyde in aasetercellen van het immuunsysteem te produceren als macrophages wordt bekend. Nochtans, is dit mechanisme niet prominent in mensen, en het mechanisme waardoor menselijke macrophages de knobbeltjebacil doden is een extra raadsel gebleven. De Ingeboren immuniteit is de snelle immune reactie van de cellen van de gastheeraaseter op erkenning van bepaalde die patronen van molecules op ziekteverwekkers worden gevonden, die in evolutie van fruitvliegen aan mensen is behouden. Een reeks receptoren op macrophages in mensen tol-Als receptoren worden geroepen draagt tot ingeboren immune reacties die bij. De onderzoekers beschrijven een nieuwe die weg door menselijke macrophages wordt gebruikt die kritiek kunnen zijn aan zich het verzetten van tegen besmetting met bepaalde ziekteverwekkers en die van vitamine D. kritisch afhankelijk blijkt. Deze beschrijving verstrekt een verschillende manier om over hoe te denken de menselijke immuunsystemen ziekteverwekkers in het algemeen vechten.
Het onderzoekteam vond dat wanneer tol-Als receptoren in mensen door specifieke molecules van de knobbeltjebacil worden bevorderd, de receptoren van vitamineD en een enzym Cyp27B1 riepen, die de vitamine van een inactieve vorm in een actieve vorm omzet, dramatisch is gestegen. Het resultaat van deze dubbele activering is het splijten van een preexistent proteïne aan kleine geroepen peptide cathelicidin, die de bacillen van het T.B. in de reageerbuis kan doden. Één van de interessante aspecten van dit mechanisme is dat de productie van vitamine D in mensen afhankelijk bij blootstelling aan UVlicht, over het algemeen zonlicht, is en niet in muizen kan geëvolueerd aangezien zij nachtelijke dieren zijn.
„Deze studies begonnen met een zeer basisexploratie van verschillen in genuitdrukking in twee verwante menselijke die leucocyttypes worden gekend om in gastheerreacties op besmetting worden geïmpliceerd, en worden besloten door een nieuw en potentieel belangrijk menselijk mechanisme te openbaren om intracellular ziekteverwekkers te doden,“ bovengenoemde Philip Liu, post-doctorale geleerde in het Ministerie van Immunologie en Moleculaire Genetica bij David Geffen School van Geneeskunde bij UCLA en mede-loodauteur van het document.