Ein Team von Wissenschaftlern hat eine zelluläre Vorrichtung gekennzeichnet, die möglicherweise hilft, zu erklären das Puzzlespiel, von warum die Leute, die afrikanischer Abstammung sind, gegen Tuberkuloseinfektion anfälliger sind und von warum, sobald infiziert, sie schwerere Zustände der Krankheit als Weiß entwickeln.
Das Team enthält Forscher von University of California, von Los Angeles (UCLA) und von Harvard-Schule des Öffentlichen Gesundheitswesens (HSPH).
Das Papier erscheint online in der Eil Wissenschaft.
Ungefähr acht Millionen Menschen weltweit werden mit TB jährlich infiziert, wenn die geschätzten zwei Millionen Menschen jedes Jahr an der Lungensterben Erkrankung. TB wird durch die Krankheitserreger Mykobakteriumtuberkulose verursacht, aber Infektion nicht automatisch ergibt vollerblühte Krankheit. In den US haben Minderheit und im Ausland geboren Bevölkerungen beträchtlich höhere Kinetik von TB als der Gesamt-US-Durchschnitt, entsprechend dem Zentren Für Seuchenkontrolle Und -prävention. Im Jahre 2004 hatten Afroamerikaner TB-Fallkinetik, die achtmal höher als Weiß waren.
Wissenschaftler haben dass Mäuse verstanden -- ein häufig verwendetes Tierbaumuster in den Experimenten -- bekämpfen Sie Mikroben wie TB, indem Sie Stickstoffoxid in den Fresszellen des Immunsystems produzieren, das als Makrophagen bekannt ist. Jedoch ist diese Vorrichtung nicht in den Menschen und in der Vorrichtung vorstehend, durch die menschlicher Makrophageabbruch der Tuberkelbazillus ein zusätzliches Puzzlespiel geblieben ist. Angeborene Immunität ist die schnelle Immunreaktion von Hauptrechnerfresszellen zur Anerkennung von bestimmten Mustern von den Molekülen, die auf Krankheitserregern gefunden werden, die in der Geschichte von Fruchtfliegen zu Menschen beibehalten worden ist. Ein Set Empfänger auf Makrophagen in den Menschen, die Zoll Ähnliche Empfänger angerufen werden, tragen zu den angeborenen Immunreaktionen bei. Die Forscher beschreiben eine neue Bahn, die durch menschliche Makrophagen verwendet wird, die möglicherweise zu widerstehender Infektion mit bestimmten Krankheitserregern kritisch sind und die ausfällt, vom Vitamin D. kritisch abhängig zu sein. Diese Beschreibung liefert eine unterschiedliche Art, zu denken an, wie menschliche Immunsysteme Krankheitserreger im Allgemeinen kämpfen.
Das Forschungsteam fand, dass, wenn Zoll Ähnliche Empfänger in den Menschen durch spezifische Moleküle des Tuberkelbazillus angeregt werden, Empfänger des Vitamins D und ein Enzym Cyp27B1, das das Vitamin von einem inaktiv Formular in ein aktives Formular konvertiert, werden drastisch erhöht riefen. Das Ergebnis dieser Doppelaktivierung ist die Spaltung eines vorher vorhandenen Proteins zu einem kleinen Peptid, das cathelicidin genannt wird, das TB-Bazillen im Reagenzglas beenden kann. Einer der interessanten Aspekte dieser Vorrichtung ist, dass Produktion möglicherweise von Vitamin D in den Menschen ist abhängig ausgesetzt UV-Licht, im Allgemeinen Sonnenlicht und nicht in den Mäusen entwickelt, da sie nächtliche Tiere sind.
„Diese Studien fingen mit einer sehr grundlegenden Erforschung von Unterschieden bezüglich der Genexpression in zwei in Verbindung standen die menschlichen Baumuster des weißen Blutkörperchens an, die bekannt sind, in Hauptrechnerantworten zur Infektion mit einbezogen zu werden, und geschlossen worden durch das Aufdecken einer neuen und möglicherweise wichtigen menschlichen Vorrichtung für das Beenden von intrazellulären Krankheitserregern,“ sagte Philip Liu, Habilitationsgelehrter in der Abteilung von Immunologie und von Molekulargenetik an der Medizinischen Fakultät Davids Geffen an UCLA und an Mitleitungskabel Autor des Papiers.