Un gruppo degli scienziati ha identificato un meccanismo cellulare che può contribuire a spiegare il puzzle di perché la gente di Origine africana è più suscettibile dell'infezione della tubercolosi e di perché, una volta che infettati, sviluppano gli stati più severi della malattia che i bianchi.
Il gruppo include i ricercatori dall'Università di California, da Los Angeles (UCLA) e dal Banco di Harvard della Salute pubblica (HSPH).
Il documento compare online nella Scienza Precisa.
Circa otto milione di persone universalmente sono infettati annualmente con la TB, con due milione di persone stimato che muoiono ogni anno dall'affezione polmonare. La TB è causata dal Mycobacterium tuberculosis dell'agente patogeno, ma l'infezione non provoca automaticamente la malattia completa. Negli Stati Uniti, la minoranza e le popolazioni nate all'estero hanno tariffe significativamente più alte della TB che la media globale degli Stati Uniti, secondo il Centri Per Il Controllo E La Prevenzione Delle Malattie. Nel 2004, gli Afroamericani hanno avuti tariffe di caso di TB che erano otto volte più superiore ai bianchi.
Gli Scienziati hanno capito che mouse -- un modello animale frequentemente usato negli esperimenti -- combatti i microbi quale la TB producendo l'ossido di azoto in celle dell'organismo saprofago del sistema immunitario conosciuto come i macrofagi. Tuttavia, questo meccanismo non è prominente in esseri umani e nel meccanismo da cui l'uccisione umana dei macrofagi il bacillo tubercolare è rimanere un puzzle supplementare. L'immunità Innata è la risposta immunitaria rapida delle celle dell'organismo saprofago ospite al riconoscimento di determinati reticoli delle molecole trovate sugli agenti patogeni, che è stato conservato nell'evoluzione dalle mosche di frutta agli esseri umani. Un insieme dei ricevitori sui macrofagi in esseri umani chiamati ricevitori Del tipo di tributo contribuisce alle risposte immunitarie innate. I ricercatori descrivono una via novella usata dai macrofagi umani che possono essere critici all'infezione di resistenza con gli agenti patogeni sicuri e che risulta dipendere criticamente dalla vitamina D. Questa descrizione fornisce un modo diverso di pensare a come i sistemi immunitari umani combattono gli agenti patogeni in generale.
Il gruppo di ricerca ha trovato che quando i ricevitori Del tipo di tributo in esseri umani sono stimolati dalle molecole specifiche del bacillo tubercolare, i ricevitori di vitamina D e un enzima hanno chiamato Cyp27B1, che converte la vitamina da un modulo inattivo in intervento concreto, drammaticamente sono aumentati. Il risultato di questa attivazione doppia è la fenditura di una proteina preesistenziale ad un piccolo peptide chiamato cathelicidin, che può uccidere i bacilli di TB nella provetta. Uno degli aspetti interessanti di questo meccanismo è che la produzione della vitamina D in esseri umani è dipendente al contatto di luce UV, Generalmente luce solare e non può evolversi in mouse poiché sono animali notturni.
“Questi studi hanno cominciato con una prospezione molto di base delle differenze nell'espressione genica in due hanno collegato i tipi bianchi umani del globulo conosciuti per partecipare alle risposte ospite all'infezione e conclusivo rivelando un nuovo e meccanismo umano potenzialmente importante per l'uccisione degli agenti patogeni intracellulari,„ ha detto Philip Liu, studioso postdottorale nel Dipartimento dell'Immunologia e della Genetica Molecolare alla Scuola di Medicina di David Geffen al UCLA ed all'autore del co-cavo del documento.