科学者のチームは感染させてか、アフリカ出身の人々が結核の伝染により敏感なぜである、そしてなぜの説明を白より病気の厳しい状態を開発するか困惑の助けるかもしれない細胞メカニズムを識別しました。
チームは、ロスアンジェルス (UCLA)、および公衆衛生 (HSPH) のハーバード学校カリフォルニア大学からの研究者を含んでいます。
ペーパーは明白な科学でオンラインで現われます。
世界的のおよそ 8 百万人は肺病がもとで毎年停止していて推定 2 百万人が TB に、毎年感染します。 TB は病原体の結核菌によって引き起こされますが、伝染は満開の病気で自動的に起因しません。 米国では、少数はおよび外国生まれの人口に疾病予防対策センターに従って全面的な米国平均より TB のかなり高速が、あります。 2004 年に、アフリカ系アメリカ人は白の高く 8 倍だった TB のケースのレートがありました。
科学者はことをマウス理解しました -- 実験の頻繁に使用された動物モデル -- 大食細胞として知られている免疫組織の清掃動物のセルの一酸化窒素の作成によって TB のような微生物を戦って下さい。 ただし、このメカニズムは人間および人間の大食細胞の殺害が結節バチルス追加困惑に残ったメカニズムで顕著ではないです。 生得の免除はミバエからの人間に改革で保たれた病原体で見つけられる分子のある特定のパターンの認識へホストの清掃動物のセルの急速な免疫反応です。 一組の通行料そっくりの受容器と問い合わせられる人間の大食細胞の受容器は生得の免疫反応に貢献します。 研究者はある特定の病原体との抵抗の伝染に重大かもしれないビタミン D に批判的に依存するなり、人間の大食細胞が使用する新しいパスを記述します。 この記述は考える違った方法を人間の免疫組織が病原体をどのようにについて一般に戦うか提供します。
調査チームは人間の通行料そっくりの受容器が結節バチルスの特定の分子によって刺激されるとき、ビタミン D の受容器および酵素は作動しない形式からの実行中形式にビタミンを変換する Cyp27B1 を劇的に増加する呼出したことが分りました。 この二重アクティブ化の結果は試験管の TB のバチルスを殺すことができる cathelicidin と呼出される小さいペプチッドへ preexistent 蛋白質の開裂です。 このメカニズムの興味深い面の 1 つは彼らが夜の動物であるので人間のビタミン D の生産が紫外線、一般に日光への露出に依存して、マウスで展開しないかもしれないことです。
「これらの調査 2 の遺伝子発現の相違の非常に基本的な調査から関連付けました伝染へのホストの応答にかかわるために知られていた人間の白血球のタイプを始まり細胞内の病原体を殺すための新しく、可能性としては重要な人間のメカニズムの暴露によって完了されて」、はフィリップ劉の UCLA のデイヴィッド Geffen の医科大学院およびペーパーの共同鉛の著者の免疫学そして分子遺伝学の部門の博士課程終了後の学者を言いました。