Drużyna naukowowie utożsamiał komórkowego mechanizm który, jak tylko infekują, może pomagać wyjaśniać łamigłówkę dlaczego, dlaczego ludzie afrykańskie pochodzenie są podatni gruźlicy infekcja i rozwijają surowych stany niż biel choroba.
Drużyna zawiera badaczów od uniwersyteta kalifornijskiego, Los Angeles i Harvard szkoły zdrowie publiczne, (UCLA) (HSPH).
Papier pojawiać się online w nauce Ekspresowej.
W przybliżeniu osiem milionów ludzi na całym świecie infekują z TB dorocznie, z obliczonymi dwa milionami ludzi umiera od płuco choroby każdego roku. TB powoduje patogenu Mycobacterium gruźlicą, ale infekcja automatycznie no wynika w na wielką skalę chorobie. W Usa, mniejszościowe i urodzony za granicą populacje znamiennie wysokich tempa niż kombinezon Usa średnia TB, według centrum kontroli i prewencji chorób. W 2004, amerykanie afrykańskiego pochodzenia TB skrzynki tempa które byli osiem czasów wysocy niż biel.
Naukowowie rozumieli że myszy -- dobrowolnie używać zwierzę model w eksperymentach -- bojowi drobnoustroje tak jak TB produkować azotowego tlenek w śmieciarz komórkach system odpornościowy znać jako makrofagi. Jakkolwiek, ten mechanizm no jest wybitny w istotach ludzkich i mechanizmu, którym zostawał dodatkową łamigłówkę ludzki makrofaga zwłoka tubercle bakcyl. Wrodzona odporność jest błyskawicznym reakcją odpornościową gospodarza śmieciarza komórki rozpoznanie który utrzymywał w ewoluci od owocowych komarnic istoty ludzkie. pewni wzory molekuły znajdować na patogenach, Set receptory na makrofagach w istotach ludzkich dzwonić Jak receptory przyczynia się wrodzone reakcje odpornościowe. Badacze opisują nowatorską drogę przemian używać ludzkimi makrofagami mogą być krytyczni oporowa infekcja z pewnymi patogenami i frekwencje być krytycznie zależny na witamina d. Ten opis zapewnia innego sposób myśleć o jak ludzcy systemy odpornościowi zwalczają patogeny ogólnie.
Zespół badaniowy zakłada że gdy Jak receptory w istotach ludzkich stymuluje odmianowymi molekułami tubercle bakcyl, witamina d receptory i enzym dzwonili cyp27B1, który nawraca witaminę od nieaktywnej formy aktywna forma, dramatycznie wzrastają. Rezultat ten podwójna aktywacja jest rozszczepieniem preexistent proteina mały peptide dzwoniący cathelicidin który może zabijać TB bakcyle w próbnej tubce., Jeden ciekawi aspekty ten mechanizm jest że produkcja witamina d w istotach ludzkich jest zależna na ujawnieniu ULTRAFIOLETOWY światło światło słoneczne i no może rozwijać w myszach, ogólny, ponieważ są nocturnal zwierzętami.
"Te studia zaczynali z bardzo podstawową eksploracją różnicy w genu wyrażeniu w dwa odnosić sie ludzkich białych komórka krwi typ znać wymagającym w gospodarz odpowiedziach infekcja, i wnioskujący wyjawiać nowego i potencjalnie znacząco ludzkiego mechanizm dla zabijać intracellular patogeny," powiedział Philip Liu, postdoctoral uczony w dziale immunologia i Cząsteczkowe genetyka przy David Geffen szkołą medyczną przy UCLA i prowadzenie autorem papier.