Uma equipe dos cientistas identificou um mecanismo celular que pudesse ajudar a explicar o enigma de porque os povos da Ascendência africana são mais suscetíveis à infecção da tuberculose e de porque, uma vez que contaminados, desenvolvem uns estados mais severos da doença do que brancos.
A equipe inclui pesquisadores do University Of California, Los Angeles (UCLA), e Escola de Harvard da Saúde Pública (HSPH).
O papel aparece em linha na Ciência Expressa.
Aproximadamente oito milhões de pessoas no mundo inteiro são contaminados com TB anualmente, com dois milhões de pessoas calculado que morrem da doença pulmonar todos os anos. A TB é causada pela tuberculose de Mycobacterium do micróbio patogénico, mas a infecção não conduz automaticamente à doença desenvolvida. Nos E.U., a minoria e as populações nascidos no estrangeiro têm umas taxas significativamente mais altas de TB do que a média total dos E.U., de acordo com os Centros para o Controlo e Prevenção de Enfermidades. Em 2004, os Afro-Americanos tiveram as taxas do caso da TB que eram oito vezes mais altamente do que brancos.
Os Cientistas compreenderam que ratos -- um modelo animal freqüentemente usado nas experiências -- combata micróbios tais como a TB produzindo o óxido nítrico em pilhas do SCAVENGER do sistema imunitário conhecido como macrófagos. Contudo, este mecanismo não é proeminente nos seres humanos, e no mecanismo por que a matança humana dos macrófagos o bacilo de tubérculo permaneceu um enigma adicional. A imunidade Inata é a resposta imune rápida de pilhas do SCAVENGER do anfitrião ao reconhecimento de determinados testes padrões das moléculas encontradas nos micróbios patogénicos, que foi retido na evolução das moscas de fruto aos seres humanos. Um grupo de receptors em macrófagos nos seres humanos chamados Pedágio-Como os receptors contribui às respostas imunes inatas. Os pesquisadores descrevem um caminho novo usado por macrófagos humanos que podem ser críticos à infecção de oposição com determinados micróbios patogénicos e que despeja ser crìtica dependente da vitamina D. Esta descrição fornece uma maneira diferente de pensar sobre como os sistemas imunitários humanos lutam os micróbios patogénicos geralmente.
A equipa de investigação encontrou que quando Pedágio-Como os receptors nos seres humanos são estimulados por moléculas específicas do bacilo de tubérculo, os receptors da vitamina D e uma enzima chamaram Cyp27B1, que converte a vitamina de um formulário inactivo a um formulário activo, estão aumentados dramàtica. O resultado desta activação dupla é a segmentação de uma proteína preexistente a um peptide pequeno chamado o cathelicidin, que pode matar bacilos da TB no tubo de ensaio. Um dos aspectos interessantes deste mecanismo é que a produção da vitamina D nos seres humanos é dependente ao contacto com a luz UV, geralmente luz solar, e não pode ter evoluído nos ratos desde que são animais nocturnos.
“Estes estudos começaram com uma exploração muito básica das diferenças na expressão genética em dois relacionaram os tipos brancos humanos do glóbulo conhecidos para ser envolvido em respostas do anfitrião à infecção, e concluído revelando um mecanismo humano novo e potencial importante para matar os micróbios patogénicos intracelulares,” disse Philip Liu, erudito pos-doctoral no Departamento da Imunologia e da Genética Molecular na Faculdade de Medicina de David Geffen no UCLA e no autor do co-chumbo do papel.