Команда научных работников определяла клетчатый механизм который может помочь объяснить головоломку почему люди Африканского происхождения более впечатлительный к инфекции туберкулеза и почему, как только заражено, они начинает более строгие положения заболевания чем белизны.
Команда включает исследователей от Университета Штата Калифорнии, Лос-Анджелеса (UCLA), и Школы Гарварда Общественных Здравоохранений (HSPH).
Бумага кажется он-лайн в Науке Курьерской.
Приблизительно 8 миллионов людей всемирно заражен с TB однолетн, при оцененный 2 миллиона людей умирая от болезни легких каждый год. TB причинен туберкулезом Микобактерии патогена, но инфекция автоматически не приводит к в в расцвете заболевании. В США, несовершеннолетие и рожденные за границей населенности имеют значительно более высокие тарифы TB чем общего среднего США, согласно Центру Контроля и Предотвращения Заболеванему. В 2004, Афроамериканцы имели тарифы случая TB которые были 8 времен более высоко чем белизны.
Научные Работники понимали что мыши -- часто используемая животная модель в экспериментах -- сразите микробы как TB путем производить азотоводородную окись в клетках выносителя иммунной системы известной как макрофаги. Однако, этот механизм не видно в людях, и механизме которым людское убийство макрофагов бацилла туберкула оставало дополнительной головоломкой. Врождённая невосприимчивость быстрая иммунная реакция клеток выносителя хозяина к опознаванию некоторых картин молекул найденных на патогенах, которое было сохранено в развитии от фруктовых мух к людям. Комплект приемных устройств на макрофагах в людях вызванных Пошлин-Как приемные устройства внести вклад в врождённые иммунные реакции. Исследователя описывают романное тропа используемое людскими макрофагами которые могут быть критическими к сопротивляя инфекции с одними патогенами и которое поворачивает вне для того чтобы зависеть критически на D. витамина. Это описание обеспечивает другой способ думать о как людские иммунные системы сражают патогены вообще.
Научно-исследовательская группа нашла что когда Пошлин-Как приемные устройства в людях простимулируйте специфическими молекулами бациллы туберкула, приемные устройства витамина D и энзим вызвали Cyp27B1, которое преобразовывает витамин от бездействующей формы к активной форме, драматически увеличены. Результат этой двойной активации расщепление preexistent протеина к малому вызванному пептиду cathelicidin, которое может убить бацилл TB в пробирке. Один из интересных аспектов этого механизма что продукция витамина D в людях зависел на подвержении к Ультрафиолетовому свету, вообще солнечному свету, и не может эволюционировать в мышах в виду того что они nocturnal животные.
«Эти изучения начали с очень основным исследованием разниц в выражении гена в 2 отнесли людские типы белой клетки крови известные, что были включены в реакции хозяина к инфекции, и заключено путем показывать новый и потенциально важный людской механизм для убивать внутриклеточные патогены,» сказал Филипп Liu, postdoctoral эрудита в Отделе Иммунологии и Молекулярной Генетики на Медицинском Факультете Дэвида Geffen на UCLA и авторе co-руководства бумаги.