樹状細胞のアポトーシスの欠損は自己免疫疾患の重要なコンポーネントであることができる

樹状細胞の死を火花プログラミングの失敗は-免疫系を活性化するもの- 、自己免疫疾患を開始することから研究者が言うことができるベイラー医科大学のジャーナルの最新号に表示されるレポートに科学 。

問題は、プログラムされた細胞死またはアポトーシスと呼ばれるプロセスで始まる、博士ジン王、ベイラー医科大学の免疫学の助教授。それらの樹状細胞のアポトーシスの欠陥を持って飼育マウスは自己免疫疾患を発症するようになった、と彼は言った。

"これは樹状細胞のアポトーシスの欠損が自己免疫疾患の重要な要素になることを示唆している"とWang氏は語った。

このような若年性糖尿病やエリテマトーデスなどの自己免疫疾患は、免疫系が異物ではなく、身体自身の組織を攻撃開始したときに生じる。

"我々は、樹状細胞がオフのときに一般的に自己免疫がプログラムされた細胞死または過剰活性化のいずれかによって、発生することがわかって、"王は言った。

"樹状細胞は免疫のイニシエータである"とWang氏は語った。

そして、彼らは攻撃するリンパ球を活性化する免疫系に細菌やウイルスを侵入から外来抗原を示すか提示することによってこれを行います。

以前は、多くの人々は自己免疫が原因で蓄積リンパ球や免疫系の白血球 - 鍵となる要素のアポトーシスを介して発生し、考えた。

"彼らは死んではいない場合、我々は彼らは体の自身の組織への損傷を蓄積し、操作を開始するだろうと思った"と彼は言った。しかし、リンパ球のプログラム細胞死を抑制し、少なくとも8つの研究は、動物に自己免疫疾患を誘発しなかった。

将来的には、王は言った、彼と彼の同僚は、アポトーシスが樹状​​細胞と自己免疫疾患の発生に阻害されるとどうなるかとの間のギャップを埋めるために計画しています。

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