骨髄由来の神経幹細胞に新たなサイトカインをアタッチすると、脳の腫瘍細胞を殺す

骨髄由来の神経幹細胞に最近発見されたサイトカインを取り付ける、研究者のヒマラヤスギシナイ医療センターの マキシンDunitz脳神経外科研究所が追跡して殺す悪性脳腫瘍細胞をし、そのリターンに対して長期的な保護を提供するツールを開発しました。

動物実験の結果は3月1日の2006号に掲載されてがん研究 、そして研究者は今、人間の臨床試験に自分の仕事を翻訳するために規制当局に申請している。

神経膠腫は、外科的完全切除は出来なくなりますので、健康な脳組織との混在が不十分定義の境界線と高浸潤性腫瘍である。さらに、主腫瘍とは別の細胞と治療を脱出し、しばしば再発につながる衛星を形成するために移行する。

中枢神経系の細胞に分化することができる"未熟な"細胞 - - 彼らが移行するとしても、脳内の神経膠腫細胞を標的とし、追跡する能力を持っているマキシンDunitz脳神経外科研究所の研究者は、いくつかの神経幹細胞がいること数年前に文書化。追跡と神経膠腫細胞を破壊する - 免疫応答を調節するタンパク質 - 研究者は、このトラッキング機能といくつかのサイトカインを輸送するために遺伝子組み換え神経幹細胞を開発するために特定の神経幹細胞を可能にするメカニズムを同定した。

2002年に、科学者たちは骨髄由来の幹細胞から中枢神経系の細胞を生産していたことを報告した。これらの幹細胞ではなく、脳や胎児や胚組織の骨髄で発生するため、倫理的および組織拒絶反応の問題の自由な細胞の無限の供給がある。

この研究は、骨髄由来幹細胞が他の神経幹細胞の同じ腫瘍トラッキング機能を有していることが最初のドキュメントが用意されています。また、神経膠腫に対する潜在的な遺伝子送達療法としてサイトカインのインターロイキン23（IL - 23）の使用に関する最初の報告が含まれています。

"紙は、反復する神経幹細胞のことを示す私たちの以前のデータ - この場合は骨髄からは - 非常に効率的に腫瘍に追跡して、熱追尾式ミサイルのような、キラーのデポを提供することができた、"ジョンS.ゆうが言ったの、MD、脳神経外科、マキシンDunitz脳神経外科研究所の総合的な脳腫瘍のプログラムの共同ディレクター、及び記事の年長の著者。 "我々は、患者から骨髄細胞を取る神経幹細胞にそれらを作る、目的の遺伝子を入れ、患者を治療するためである、臨床的に何をしたいのか、ミラーリング、骨髄から幹細胞を得る。"

この場合、目的の遺伝子は非常によく神経膠腫を攻撃するために適しているように見えるIL - 23を生産しています。 IL - 4の使用以前の研究で、IL - 12、および腫瘍壊死因子関連アポトーシス誘導リガンド（TRAIL）。

"それぞれのサイトカインは、ユニークな機能を持っている。我々が何をしたい我々が達成したい治療反応と機能との結婚である。インターロイキン23は、腫瘍細胞に対する免疫応答で、重要なコンポーネントを樹状細胞とメモリーT細胞の機能を促進する。以前のサイトカインが良い結果が得られたが、IL - 23はさらに強力ですが、"ゆうは言った。

"ほとんどの抗腫瘍遺伝子の戦略は、腫瘍細胞に直接遺伝子を提供しようとするが、神経膠腫は特にために彼らの高度に侵襲性と回遊性の特性から挑戦している、"キースL.ブラック、MD、マキシンDunitz脳神経外科研究所の所長、ヒマラヤスギのディレクター言ったシナイの脳神経外科の部門、および包括的な脳腫瘍のプログラムの共同ディレクター。 "骨髄由来のインターロイキン23を有する神経幹細胞の腫瘍追跡のプロパティを組み合わせることで、我々は、移行する神経膠腫の島々に追跡し、長期的な保護を提供する非常に強力な抗腫瘍応答を開始することができます - すべてはのとのこの非常に魅力的な治療オプションを作る。"

動物の研究では、骨髄由来の遺伝的にILは - 23頭蓋内神経膠腫と脳の他の領域に注入された生成するために設計神経幹様細胞を（BM - NSC）。処理された動物は、対照群に比べ有意に長く生存した。実際には、BM - NSC - IL - 23を受けているから、60％が腫瘍のない120日を超えて生存した。神経幹細胞にアタッチされていない場合には、IL - 23で治療を受けた患者の20％だけが生き残った、と彼らはIL - 23なしで神経幹細胞を受信した場合には動物が生存していません。

追加の神経膠腫細胞を注入した後でも、BM - NSC - IL - 23で処置した動物は、メモリーT細胞のIL - 23の世代が提供する長期的な免疫の腫瘍フリー、証拠残った。

http://www.csmc.edu