附有新的细胞因子神经系统的干细胞从骨髓杀害脑瘤细胞派生了

附有最近被发现的细胞因子从骨髓派生的神经系统的干细胞，研究员在雪松西奈治疗中心的 Maxine Dunitz 神经外科学的学院开发工具跟踪和杀害恶性脑瘤细胞和提供长期防护他们的回归。

动物研究的结果在癌症研究的 2006 3月 1日，问题被发布，并且研究员现在适用于管理机构翻译他们的工作成人力临床试验。

神经胶质瘤是高度与与健康脑组织混合的拙劣地被定义的边界的入侵的肿瘤，使完全外科删除接近不可能。 此外，分别于主要肿瘤的细胞和移居形成逃脱处理和经常导致重复的卫星。

Maxine Dunitz 神经外科学的学院的研究员提供了几年前该一些神经系统的干细胞 - “可能区分到中央神经系统细胞 - 有这个能力瞄准和跟踪在脑子的神经胶质瘤细胞的未成熟的”细胞，既使他们移居。 研究员识别使某些神经系统的干细胞培养此跟踪的能力和基因上设计神经系统的干细胞运输调控免疫反应 - 搜寻和毁坏神经胶质瘤细胞。的几 cytokines 的结构 - 蛋白质

在 2002年，科学家报告他们由从骨髓派生的干细胞导致了中央神经系统细胞。 由于这些干细胞发起于骨髓而不是这个脑子或胎儿或胚性组织，有免于道德和组织拒绝问题细胞的一件无限的用品。

此研究提供第一说明文件骨髓派生的干细胞拥有其他神经系统的干细胞的同一个肿瘤跟踪的功能。 它也包括关于使用的第一个报表细胞因子白细胞介素23 (IL-23) 作为潜在基因被传送的疗法神经胶质瘤。

“本文概述我们的显示出的早先数据神经系统的干细胞 - 在这种情况下从骨髓 - 能非常高效地跟踪到这个肿瘤，并且，象一枚寻热导弹，传送凶手维修站”，在 Maxine Dunitz 神经外科学的学院说约翰 S. Yu、 M.D.、综合脑瘤程序的神经外科医师、联合负责人和条款的高级作者。 “我们在基因得到了从骨髓的干细胞，反映什么我们要临床执行，是采取从患者的骨髓细胞，做他们成神经系统的干细胞，放置利益并且治疗这名患者”。

在这种情况下，基因利益生产 IL-23，看上去很好适用与攻击的神经胶质瘤。 更早的研究使用的 IL-4、 IL-12 和肿瘤坏死因素涉及导致配合基 (线索) 的细胞凋亡。

“每细胞因子有唯一功能。 什么我们要执行是与与我们要达到的治疗回应的功能结婚。 白细胞介素23 促进树状细胞和内存 T 细胞，在一个免疫反应的重要要素的功能对肿瘤细胞。 更早的 cytokines 导致了好结果，但是 IL-23 是更加有力的”， Yu 说。

“多数反肿瘤基因方法尝试传送基因直接地到肿瘤细胞，但是神经胶质瘤是特别富挑战性由于他们高度入侵，并且迁移特性”，基思 L. Black， M.D.， Maxine Dunitz 神经外科学的学院的主任院长，雪松西奈的综合脑瘤程序的分部神经外科学和联合负责人的说。 “通过结合骨头肿瘤跟踪的属性骨髓派生了与白细胞介素23 的神经系统的干细胞，我们能启动跟踪到移居神经胶质瘤海岛和聘用长期保护 - 将做这一个非常有吸引力的治疗选项的一种非常强大的反肿瘤回应”。

在动物研究中，骨头骨髓派生了 (BM-NSC) 基因上设计的神经系统的象词根的细胞生产 IL-23 被注射了到颅内的神经胶质瘤和脑子的其他区。 对待的动物比那些显着长期生存了在控制组。 实际上接受 BM-NSC-IL-23 的，那些， 60% 在肿瘤自由的日 120 之外生存了。 仅 20% 的那些对待与未附有神经系统的干细胞的 IL-23 生存了和没有动物生存了，如果他们接受了神经系统的干细胞，不用 IL-23。

在注射了以后另外的神经胶质瘤细胞， BM NSC IL 23 对待的动物保持自由的肿瘤，内存 T 细胞的 IL-23 生成提供的长期免疫的证据。

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