附有新的細胞因子神經系統的乾細胞從骨髓殺害腦瘤細胞派生了

附有最近被發現的細胞因子從骨髓派生的神經系統的乾細胞，研究員在雪松西奈治療中心的 Maxine Dunitz 神經外科學的學院開發工具跟蹤和殺害惡性腦瘤細胞和提供長期防護他們的回歸。

動物研究的結果在癌症研究的 2006 3月 1日，問題被發布，并且研究員現在適用於管理機構翻譯他們的工作成人力臨床試驗。

神經膠質瘤是高度與與健康腦組織混合的拙劣地被定義的邊界的入侵的腫瘤，使完全外科刪除接近不可能。 此外，分別於主要腫瘤的細胞和移居形成逃脫處理和經常導致重複的衛星。

Maxine Dunitz 神經外科學的學院的研究員提供了幾年前該一些神經系統的乾細胞 - 「可能區分到中央神經系統細胞 - 有這個能力瞄準和跟蹤在腦子的神經膠質瘤細胞的未成熟的」細胞，既使他們移居。 研究員識別使某些神經系統的乾細胞培養此跟蹤的能力和基因上設計神經系統的乾細胞運輸調控免疫反應 - 搜尋和毀壞神經膠質瘤細胞。的幾 cytokines 的結構 - 蛋白質

在 2002年，科學家報告他們由從骨髓派生的乾細胞導致了中央神經系統細胞。 由於這些乾細胞發起於骨髓而不是這個腦子或胎兒或胚性組織，有免於道德和組織拒绝問題細胞的一件無限的用品。

此研究提供第一說明文件骨髓派生的乾細胞擁有其他神經系統的乾細胞的同一個腫瘤跟蹤的功能。 它也包括關於使用的第一個報表細胞因子白細胞介素23 (IL-23) 作為潛在基因被傳送的療法神經膠質瘤。

「本文概述我們的顯示出的早先數據神經系統的乾細胞 - 在這種情況下從骨髓 - 能非常高效地跟蹤到這個腫瘤，并且，像一枚尋熱導彈，傳送兇手維修站」，在 Maxine Dunitz 神經外科學的學院說約翰 S. Yu、 M.D.、綜合腦瘤程序的神經外科醫師、聯合負責人和條款的高級作者。 「我們在基因得到了從骨髓的乾細胞，反映什麼我們要臨床執行，是採取從患者的骨髓細胞，做他們成神經系統的乾細胞，放置利益并且治療這名患者」。

在這種情況下，基因利益生產 IL-23，看上去很好適用與攻擊的神經膠質瘤。 更早的研究使用的 IL-4、 IL-12 和腫瘤壞死因素涉及導致配合基 (線索) 的細胞彫亡。

「每細胞因子有唯一功能。 什麼我們要執行是與與我們要達到的治療回應的功能結婚。 白細胞介素23 促進樹狀細胞和內存 T 細胞，在一個免疫反應的重要要素的功能對腫瘤細胞。 更早的 cytokines 導致了好結果，但是 IL-23 是更加有力的」， Yu 說。

「多數反腫瘤基因方法嘗試傳送基因直接地到腫瘤細胞，但是神經膠質瘤是特別富挑戰性由於他們高度入侵，并且遷移特性」，基思 L. Black， M.D.， Maxine Dunitz 神經外科學的學院的主任院長，雪松西奈的綜合腦瘤程序的分部神經外科學和聯合負責人的說。 「通過結合骨頭腫瘤跟蹤的屬性骨髓派生了與白細胞介素23 的神經系統的乾細胞，我們能啟動跟蹤到移居神經膠質瘤海島和聘用長期保護 - 將做這一個非常有吸引力的治療選項的一種非常強大的反腫瘤回應」。

在動物研究中，骨頭骨髓派生了 (BM-NSC) 基因上設計的神經系統的像詞根的細胞生產 IL-23 被注射了到顱內的神經膠質瘤和腦子的其他區。 對待的動物比那些顯著長期生存了在控制組。 實際上接受 BM-NSC-IL-23 的，那些， 60% 在腫瘤自由的日 120 之外生存了。 仅 20% 的那些對待與未附有神經系統的乾細胞的 IL-23 生存了和沒有動物生存了，如果他們接受了神經系統的乾細胞，不用 IL-23。

在注射了以後另外的神經膠質瘤細胞， BM NSC IL 23 對待的動物保持自由的腫瘤，內存 T 細胞的 IL-23 生成提供的長期免疫的證據。

http://www.csmc.edu