研究者らは、一過性運動失調の2型の原因を発見する

の研究者医学のアルバートアインシュタイン大学のイェシーバー大学は 、バランスが悪い、姿勢の喪失や困難急速協調運動を行うことを特徴と遺伝性疾患の失調症のタイプの根本的な原因を発見した。

病気のためのより良い治療につながる可能性の発見 - 自分の仕事も大幅に運動失調を有するマウスにおける運動協調を改善薬につながった。研究では、3月号に表示されますネイチャーニューロサイエンスと出版物の事前オンライン版に掲載されました。

運動失調の種類に焦点を当てた博士カムランKhodakhah、アインシュタインで神経科学の部門の助教授が率いる研究では、一過性運動失調タイプ2と呼ばれる。それは脳内の神経伝達物質を放出し、神経細胞の興奮性の調節に関与するカルシウムチャネルを、影響を及ぼす遺伝子の変異に起因する。一過性運動失調のタイプ2は、神経伝達物質の障害伝送に起因すると考えられていますが、アインシュタインの科学者は何かが起こっていたことが疑われた。

彼らはカルシウムチャネルに富むプルキンエ細胞と呼ばれる脳の小脳に特殊化した細胞を、学ぶ。信号を送信し"、pacemaking"チェロの自身の固有の活性またはそれらを組み合わせて、彼らは15万人以上の興奮性および抑制性シナプス入力によってそれらに中継された感覚と他の入力に取ると：プルキンエ細胞は、情報のクリアリングハウスとして機能することで動きを調整するのに役立ちます運動協調性のために必要。

研究者は、運動失調は、プルキンエ細胞による内在pacemakingの精度の低下に起因するかもしれないかどうかを調べた。失調症2型のマウスモデルの数を勉強し、彼らは筋肉の動きを指示する信号を送出する際に正確にシナプス入力の強度とタイミングを占めているからそれらを阻止プルキンエ細胞でpacemakingの精度の遺伝子に依存する損失を発見した。

これらの疾患におけるカルシウムチャネルの活性低下の直接の結果 - pacemaking精度のこの損失は、プルキンエ細胞のカルシウム活性化カリウムチャネルの活性低下に起因していた。アインシュタインの研究者は、1 - エチル-2 - benzimidazolinone（EBIO）と呼ばれる薬でこの問題を解決することができた。 EBIOは運動失調マウスの脳に注入されたとき、マウスの運動神経が大幅に改善。

"これらのカルシウム活性化カリウムチャネルは、慢性的に間違いなくこれらの運動失調マウスの運動性能を改善EBIOでそれらを活性化するので、強力な治療標的であることが証明、"調査の年長の著者で​​ある博士はKhodakhahは、述べています。 "我々は、本当に運動失調、これらのタイプのための効果的な治療法を持っていない、我々は我々の調査結果はこの条件を持つ人々の生活を改善する薬につながることを期待しているので。"

博士Khodakhahは、患者に同じような薬の使用の可能性を探求するには、2つの神経科医、博士ジョアンナジェン（UCLA）と博士マイケルシュトルップ（ドイツ）との連携を確立しています。研究に関与する他のアインシュタインの研究者は喜びT.ウォルター、カリーナAlvina、メアリーD.ウォーマックとキャロChevezでした。

http://www.aecom.yu.edu