עבור אנשים עם סוכרת מסוג 2, שיעור התמותה מהתקף לב הראשון הוא פעמיים עד שלוש פעמים את שיעור התמותה של חולים ללא המחלה. כמו כן, בחולים עם סוכרת ומחלות לב איסכמית (זרימת דם מופחתת) יש שיעור תמותה גבוה בהרבה מאשר באוכלוסיה הכללית.
כעת, צוות של חוקרים באוניברסיטת ג'וסלין לסוכרת מרכז בראשות ג'ורג' ל 'קינג, MD, מנהל מחקר ראשי של ביולוגיה של התא דם, ו Zhiheng הוא, MD, Ph.D., סוכרת נעורים קרן המחקר הבינלאומי לשעבר, עמית מחקר איאקוקה עמית, הוכיח מנגנון פיזיולוגי פוטנציאל מאחורי הבדל זה.
הגילוי יכול יום אחד להוביל לטיפולים חדשים על מנת לשפר את היכולת של חולי סוכרת לשרוד התקפי לב לחיות עם מחלת לב כלילית. הדו"ח התפרסם איגוד הלב האמריקני כתב העת, טרשת עורקים, פקקת, וביולוגיה וסקולרית , והוא אמור להופיע המהדורה המודפסת אפריל.
בדרך כלל, כאשר העורקים הכליליים נחסם, הגוף מגיב על ידי יצירת כלי דם חדשים סביב החסימה כדי לשמור על זרימת דם וחמצן ללב נזק גבול. התאים לייצר כלי הלב על ידי ביצוע VEGF, גורם צמיחה שגורמת היווצרות כלי דם חדשים. "יש לנו מוכר זמן רב כי בחולים עם סוכרת, היווצרות כלי דם זה לא חזקים כמו אצל אנשים ללא סוכרת", אומר ד"ר קינג, פרופסור לרפואה בבית הספר לרפואה בהרווארד . "עכשיו יש לנו הסבר פוטנציאלי".
החוקרים הראו כי אינסולין הוא מקור האות לתאי הלב צריך להגביר את ייצור VEGF. "מצאנו כי כאשר האינסולין בדם נקשר עם קולטני האינסולין על הקרומים החיצוניים של תאים הלב, הוא מפעיל מסלול PI3K/AKT, המהווה את מסלול שמייצר VEGF", אומר ד"ר קינג. "מצאנו גם כי התגובה הזאת היא קהה בחולים עם עמידות לאינסולין, אחד הגורמים העיקריים בסוכרת מסוג 2 אשר מקשה על תאים להשתמש באינסולין. הלב מייצר VEGF פחות וצורות פחות כלי דם חדשים."