De Onderzoekers bij UC Irvine hebben dat een nieuwe samenstelling niet alleen de cognitieve symptomen van de ziekte van Alzheimer verlicht, geconstateerd maar ook de twee types van hersenenletsels verminderd die stempels van deze verwoestende ziekte zijn, daardoor blokkerend zijn vooruitgang.
In een studie met genetisch gewijzigde die muizen die, vond een team van onderzoekers UCI door Frank LaFerla, professor worden geleid van neurobiologie en gedrag, dat een samenstelling als AF267B wordt bekend, door document medeauteur Abraham Fisher van het Instituut van Israël voor Biologisch Onderzoek wordt ontwikkeld, zowel plaqueletsels als verwarring in hersenengebieden verbonden aan het leren en geheugen verminderde. Hoewel er drugs vandaag op de markt bestaan om de symptomen van Alzheimer te behandelen, vertegenwoordigt AF267B de eerste ziekte-zichwijzigende samenstelling, betekenend schijnt het om de onderliggende oorzaak te beïnvloeden en vermindert de twee handtekeningsletsels, de plaques en de verwarring.
De onderzoekers melden hun bevindingen in 2 Maart kwestie van Neuron.
„AF267B zou een enorme stap kunnen zijn voorwaarts in de behandeling van de ziekte van Alzheimer,“ bovengenoemde LaFerla, die als co-director van het Instituut UCI voor het Verouderen en de Zwakzinnigheid van Hersenen dient. „Niet alleen schijnt het om aan de pathologie van Alzheimer te werken en zijn symptomen te verlichten, kruist het de blood-brain barrière, wat betekent het niet direct aan de hersenen, een significant voordeel voor een farmaceutisch product moet worden beheerd. Hoewel wij niet kunnen bepalen wat de gevolgen van AF267B in mensen tot klinische proeven volledig zijn zullen zijn, zijn wij zeer opgewekt door de resultaten onze studie.“ heeft opgeleverd
Volgens LaFerla, werkt AF267B door de gevolgen van neurotransmitteracetylcholine, een chemisch product in de hersenen essentieel voor het leren en geheugen na te bootsen. De Neurotransmitters doen dienst als carriers voor berichten tussen hersenencellen en binden aan receptoren op de oppervlakten van de cellen. Acetylcholine bindt aan specifieke receptoren in de hersenen, met inbegrip van de M1 receptor, over het algemeen een potentieel nieuw therapeutisch doel voor de ziekte van Alzheimer.
De Wetenschappers hebben jarenlang geweten dat er een belangrijk verlies van de neuronen is die acetylcholine in de hersenen van de patiënten van Alzheimer produceren. Samenstellingen als M1 agonists worden geclassificeerd die -- betekenend dat zij de gevolgen van acetylcholine nabootsen en aan M1 receptoren binden -- worden beschouwd als één hoop voor het tegengaan van of het compenseren van het verlies van acetylcholine. Jammer Genoeg, vorige M1 waren agonists getest maar ontbroken in klinische proeven.
AF267B, echter, schijnt die de moeilijkheden overwonnen te hebben met vroegere generaties van M1 agonists worden gezien. In deze studie, vonden de onderzoekers dat het beleid van AF267B de hoeveelheid plaques en verwarring in het zeepaardje en de schors van de muizen verminderde, en verbeterden cognitieve prestaties. Wanneer de samenstelling aan de M1 receptor in die die gebieden van de hersenen bindt, worden de niveaus van een enzym als alpha- secretase wordt bekend verhoogd. Dit die enzym verhindert de productie van bèta-amyloid, die, volgens een theorie als de amyloid cascadehypothese wordt bekend, ook de uiteindelijke accumulatie van verwarring zou blokkeren.
„Deze bevindingen zijn hoogst belangrijk omdat zij een nieuw inzicht in het belang van cholinergic activering van cellen in het zeepaardje en de hersenschors die voor het creëren en het bewaren van geheugen essentieel zijn,“ bovengenoemde James L. McGaugh, onderzoekprofessor van neurobiologie en gedrag en een lid van de Nationale Academie van Wetenschappen aanbieden die de studie van drug en spanning-hormoon invloeden op geheugen de weg bereidde. Het „bewijsmateriaal stelt het opwindende perspectief op misschien het verhinderen van de ontwikkeling van deze verwoestende ziekte voor.“
De Therapeutiek van TorreyPines, een biopharmaceutical bedrijf in San Diego, voert klinische studies uit om te bepalen of de samenstelling voor gebruik veilig is. In vroege tests, werd de samenstelling goed getolereerd bij geteste dosissen in een groep jonge, gezonde mannetjes. De ziekte van Alzheimer wordt gemerkt door de accumulatie van twee types van hersenenletsels -- bèta-amyloid plaques en neurofibrillary verwarring. De ziekte is een progressieve neurodegenerative wanorde, die 4.5 miljoen tot 5 miljoen volwassenen in de Verenigde Staten beïnvloeden. Als geen efficiënte therapie wordt ontwikkeld, schat men dat 13 miljoen Amerikanen met de ziekte tegen 2050 zullen worden getroffen. Het is de derde duurste te behandelen ziekte en de derde belangrijke doodsoorzaak, achter kanker en coronaire hartkwaal.
De laatste jaren, is LaFerla bij het front van het onderzoek van Alzheimer geweest en een aantal significante passen in het begrip van de moleculaire ontwikkeling van de ziekte gemaakt. Naast het vinden dat de vroege behandeling van bèta-amyloidplaques de vooruitgang van Alzheimer kan stoppen, hij en andere leden van zijn onderzoeksteam creeerde de genetisch-veranderde muis die in deze studie werd gebruikt. Zijn werk bepaalde ook dat de chronische nicotineblootstelling sommige op Alzheimer Betrekking Hebbende hersenenabnormaliteiten verergert, die de gemeenschappelijke overtuiging tegenspreken dat de nicotine eigenlijk kan worden gebruikt om de ziekte te behandelen.
Deze studie werd gefinancierd hoofdzakelijk door een toelage van het Nationale Instituut bij het Verouderen en de Vereniging van Alzheimer.
Ongeveer de Studie: LaFerla en zijn vennoten, met inbegrip van de eerste auteur Antonella Caccamo, een UCI vennoot van de studie van het personeelsonderzoek, testten AF267B op zowel normale muizen als op de muizen van speciaal die Alzheimer door het laboratorium LaFerla worden gebouwd, die verscheidene eigenschappen van Alzheimer met inbegrip van plaques en verwarring vertonen. De muizen werden ingespoten met AF267B of met een samenstelling riep dicyclomine, die een M1 antagonist is en precies de tegenovergestelde functie van M1 agonist uitoefent. Dicyclomine werd gebruikt als bewijs van concept; als M1 agonists de hulp cognitieve functie en omgekeerde geheugendaling verbetert, dan zou een M1 antagonist het tegenovergestelde effect moeten hebben.