カリフォルニア州立大学アーヴァイン校の研究者は新しい混合物がアルツハイマー病のしか認識徴候を取り除かないが分りましたり、またそれにより進行を妨げるこの破壊的威力のある病気の認刻極印である 2 つのタイプの脳障害を、ことが減らします。
フランク LaFerla 分られた神経生物学および動作の教授によって、ことが生物的研究のためのイスラエル共和国の協会のペーパー共著者がアブラハムフィッシャー開発した AF267B として導かれた UCI の研究者の遺伝的に修正されたマウス、チームとの調査では知られていた混合物は学習およびメモリと関連付けられた頭脳領域の両方のプラクの損害およびもつれを減らしました。 Alzheimer の徴候を扱うために薬剤が市場に今日あるが AF267B は意味する最初の病気修正の混合物を表します根本的な原因に影響を与えるようで、 2 署名の損害、プラクおよびもつれを減らすことを。
研究者はニューロンの 3 月 2 日問題の彼らの調査結果を報告します。
「AF267B アルツハイマー病の処置に途方もない一歩前進であることができます」は頭脳の老化および痴呆のための UCI の協会の助監督として役立つ LaFerla を言いました。 「それは Alzheimer の病理学で動作するためにだけようで、徴候、楽にするために平均が頭脳、医薬品のための重要な利点にそれ直接管理される必要がない血頭脳の障壁を交差させます。 臨床試験が完全になるまで AF267B の効果が人間にであるもの私達が定めることができないが、私達は私達の調査が」。もたらした結果によって非常に興奮します
LaFerla に従って、 AF267B は学習のために必要な頭脳の神経伝達物質のアセチルコリン、化学薬品およびメモリの効果をまねることによって働きます。 神経伝達物質はセルの表面の受容器に脳細胞と縛り間のメッセージのためのキャリアとして機能します。 アセチルコリンは頭脳の特定の受容器に一般に、 M1 受容器を含んで、アルツハイマー病のための可能性としては新しい治療上のターゲット結合します。
科学者は幾年もの間 Alzheimer の患者の頭脳のアセチルコリンを作り出すニューロンの主要な損失があることを確認しました。 M1 アゴニストとして分類される混合物 -- それらがアセチルコリンの効果をまね、 M1 受容器に結合することを意味します -- ようにアセチルコリンの損失を妨害するか、または補正するための 1 つの希望見なされます。 残念ながら、前の M1 アゴニストはテストされましたが、臨床試験に失敗されました。
しかし AF267B は M1 アゴニストの初期世代と見られる問題を克服するようです。 この調査では、研究者は AF267B の管理がプラクの量およびマウスの海馬そして皮質のもつれを減らした分り、認識パフォーマンスをことが改善しました。 混合物が頭脳のそれらの領域の M1 受容器に結合するとき、アルファ secretase として知られている酵素のレベルは増加します。 この酵素はアミロイドのカスケードの仮説として知られていたまた理論に従って、もつれの終局の蓄積を妨げるベータアミロイドの生産を防ぎます。
「メモリを作成し、維持するために必要の海馬および大脳皮質のセルのコリン作動性のアクティブ化の重要性の新しい理解を」、は言ったジェームス L. McGaugh、神経生物学および動作の研究教授およびメモリの薬剤および圧力ホルモンの影響の調査を開拓した国家科学院のメンバーを提供するのでこれらの調査結果非常に重要です。 「証拠提案します多分この破壊的威力のある病気の開発を防ぐことのエキサイティングな見通しを」。は
TorreyPines の Therapeutics、サンディエゴの biopharmaceutical 会社は、混合物が使用のために安全であるかどうか定めるために臨床調査を行なっています。 早いテストでは、混合物は若く、健全な男性のグループのテストされた線量でよく容認されました。 アルツハイマー病は 2 つのタイプの脳障害の蓄積によって示されます -- ベータアミロイドのプラクおよび neurofibrillary もつれ。 病気は米国の 4.5 人の百万人から 5,000,000 人の大人に影響を与える進歩的な neurodegenerative 無秩序です。 有効な療法が開発されなければ、 13,000,000 人のアメリカ人が 2050 年までに病気に苦しむと推定されています。 それは三番目扱うべきほとんどの高い病気および癌および冠状心臓病の後ろの第 3 一流の死因、です。
近年、 LaFerla は Alzheimer の研究の最前線にあり、病気の分子開発の理解のいくつかの重要な大またを作りました。 ベータアミロイドのプラクの早い処置が Alzheimer の進行を停止できることが分ることに加えて彼の調査チームの彼そして他のメンバーはこの調査で使用された遺伝的変えられたマウスを作成しました。 慢性のニコチンの露出が病気を扱うのにニコチンが実際に使用することができるという共通の考えを否定するある Alzheimer 関連の頭脳の異常を悪化させることを彼のまた定められて働きます。
この調査は老化および Alzheimer の連合の各国用の協会からの許可によって本質的に資金を供給されました。
調査について: LaFerla および彼の、調査の最初著者 Antonella Caccamo を含んで、 UCI のスタッフの研究教授、両方の正常なマウスと LaFerla の実験室によって設計されるプラクおよびもつれを含む Alzheimer の複数の機能を明示する特別な Alzheimer のマウスのテストされた AF267B 関連付けます。 マウスは AF267B と注入されましたまたは混合物と M1 反対者、 M1 アゴニストの反対機能を丁度行う dicyclomine を呼出しました。 Dicyclomine は概念実証として使用されました; M1 アゴニストがおよび逆のメモリ低下認識機能の改善を助ければ、 M1 反対者は反対の効果をもたらすべきです。